Dijareja u novorođenčadi

Dijareja (proliv) - patološko stanje u kojem postoji povećana učestalost pražnjenja creva, i promjene u kvalitativnom sastavu stolice. Prije nego govorimo o dijareje kod djece, treba da znate standardnih pokazatelja iz djetinjstva.

Prvi izmet novorođenčeta - mekonijum, to je viskozna i tamne kao teren. Ide mekonijum u okviru prvog dana i postupno zamijenjen normalna stolica novorođenčeta. Mekonijum se formira još u maternici, neposredno prije rođenja, kada postoji spontana gutanje plodove vode. To je norma.

Normalno stolica kod beba

Ova pravila se objasniti sljedeće činjenice:

1. kiseline i pepsinoobrazovanie je niska u želucu dojenčadi, koja uzrokuje neutralan medij, što može raditi samo 2 pepsin frakcije: hemozin gastriksin i pogodan za dekolte samo majčino mlijeko i prilagođene formule.
2. funkcionalnost pankreasa su u fazi razvoja, a posebno lipolitika i amilolitičkih aktivnosti, tako da u procesu probave mlečne masti igra važnu ulogu želuca lipaza i majčino mlijeko.
3. Niska izlučivanje žučne kiseline.

Kao rezultat toga, zbog nezrelosti funkcionalnog sistema enzima želuca i pankreasa, većina opterećenja uzima crijeva, pa i najmanje promjene u ishrani (uključujući i dojke kada dojena beba) može dovesti do sindroma dispepsija, nadutost, kolika, proliv.

Kada odstupanja od norma može se sumnja patologije. Najčešći uzrok smatra se zaraznih i parazitskih gubitak da bebe najčešće u zabludi ako higijenskih propisa koji sadrže dijete spasio. U formiranju dijareje sindrom u novorođenčadi mehanizam razvoj uključuje 4: crijevnih hipersekrecije, povećan osmotski pritisak u šupljini crijeva, tranzit kršenje crevnog sadržaja i crijevnih gipereksudatsiya. U nastavku je lista bolesti biti na meti posebno u začetku, jer je uzrok dijareje kod dojenčadi mnogo više nego u odrasloj dobi, a oni su još podmuklije u prirodi. Tek nakon eliminacije najvjerovatnije uzroka djeteta dobrobit i stabilnost, problem se mogu smatrati riješiti.

Mogući uzroci dijareje kod beba

Klasifikacija razlozi koje je nivo razaranja, u rasponu od sub-ćelijskih struktura i na nivo iz tkiva, uz prevalencija dijareje kod simptoma. Prevalencija ove bolesti ravnomerne, a liječenje se razlikuju.

1. infektivne i parazitske enteritis.

2. infektivne i upalnih bolesti sa urođenim imunodeficijencije (Bruton bolest, nedostatak IgA, u kombinaciji imunodeficijencije, neutropenija, alergijski enteropatija), lipodistrofija, autoimune enteropatija.

3. Alimentrnye (bolest novorođenčadi, koja proizilazi iz neusklađenosti zvuk ili sastav fiziološke karakteristike ishrane dijete).

4. endokrine patologije: insuficijencije funkcije egzokrine gušterače.

5. Enzimopaicheskaya (enzim) patološki crijevnih enzima na nivou: poremećaj u zid, na zid ili membrane varenje promjenom crijevnih enzima strukture.

6. Oštećenje nosač proteina u asimilaciji masti topivih tvari, vitamina, mikroelemenata.

7. Kongenitalna poremećaji enterocytes struktura (strukturna jedinica creva): atrofija, epitelialnayadisplaziya itd, vaskularne i limfnog tkiva.

8. Smanjena apsorpcija površina: kratka crijeva sindrom, cekuma sindrom.

9. endokrinopatija, uključujući i hormon za proizvodnju tumora: Vipom, gastrinoma, somatostatinoma, karcinoidne.

10. Trudnoklassifitsiruemye patologije (patogeneza nije u potpunosti razumio, ali dobro podložna popravnih tretman): Crohnova bolest, celijakija.

Predisponirajući faktori za dijareje kod novorođenčadi:

- Smanjenje funkcije sluzi crijeva, što je nespecifična zaštitnu barijeru.
- Visok pH (kiselo-alkalne ravnoteže) želučanog soka. Tj solne kiseline se ne proizvodi dovoljno da "zaštiti" gastrointestinalnog trakta (GI trakta) i da učestvuju u aktiviranju enzima probave.
- Smanjenje sadržaja sekretorni IgA (imunoglobulin ovo je prva linija odbrane gastrointestinalne sluznice).
- Imunosupresija izostanak dojenja (tk majke imuni memorijske ćelije ulaze u tijelo djeteta kroz mlijeko, čine pasivni imunitet na bolesti, koja bolesnu majku i sama).
- Mala ponuda transportnih sistema kojim se uređuje reapsorpcije (apsorpcija) Na / CL / Mg, i druge elemente koji su proljev izaziva njihovo brzo formiranje i gubitak neravnoteže.

Neka nas svaki razlog više detalja.

Zaraznih i parazitskih enteritis.

• Crijevne infekcije direktno dovesti do dijareje sindrom: Shigellosis, salmoneloze, ehsherihiozom, crijevnih oblik yersiniosis, pseudotuberculosis, kolere, rotavirus, tifusa, botulizam.
• Crijevne infekcije uzrokovane patogenim mikroflore: proteozni, klebsielloznaya infekcije, Pseudomonas infekcija, klostridiozy, kampilobakterioza.
• Parazitske infekcije: proljev sindrom često uzrokuju određene klase - slučajnost (opisthorchiasis), cestodes, nematode (pinworms, Ascaris).

U svakom slučaju, strani agent utvrđuje postojanje zaraznih razvoja-toksični simptomi i promjene u laboratorijskim podacima.

Infektivnih i upalnih bolesti sa urođenim imunodeficijencije.

• Alergijske enteropatija. Simptomi se pojavljuju od odbijanja ili prihrana, postoji steatoreja intestinalni tip (masne kiseline i masnih kiselina sapuna) + nestabilna stolice (opstipacija naizmenično sa popustljivost) + eksudativne enteropatija (gubitak proteina plazme kroz zid creva, što je na kraju dovodi do edema, srce -sosudistoy nedosatochnosti itd).

• IgA Nedostatak (Zajednička varijabla neklasifikovanom sindrom imunodeficijencije): izolirani nedostatak IgA, tako da pored proljev je uvijek dysbiosis. Simptomi posmatrano od prvog dana života, a rezultat je neadekvatan odgovor na patogene i oportunistički kolonija crevne flore.

• X-vezana agammaglobulinemia (Poremećaj sazrijevanja B-limfocita) - genetski uzrokovane bolesti, pate sazrijevanje B-limfocita, što znači da su simptomi mnogo raznovrsnija, iako počevši od gastrointestinalnog trakta, ali kako odrastaju postoji pristupanje sekundarna infekcija ne samo zbog crevne mikroflore, ali i općenito s infekcija na bilo koji gate - sluznica, respiratorni trakt, urinarni sistem centralnog nervnog sistema, itd

• Lipodistrofija (Whipple bolest) - bolest se javlja češće kod odraslih, ali postoje mogućnosti opisane u djece. Ova bolest se smatra da je sistem sa dijarejom artralgija + + + groznica različite polimorfne klinici (srca, pluća, centralnog nervnog sistema).

• autoimuni enteropatija - u ovom slučaju, aktivaciju T-limfocita usmjeren protiv autoimunih vlastite enterocytes. Znaci sa prevalencija dijareje sindroma, manifestira u prva 2 mjeseca, a odlikuje progresivnim hroničan tok.

Zbog sumnje imuni patologije, pored standardnih kliničkih i laboratorijskih istraživanja, potrebno je uzeti u obzir imunološke markere (posebno za pretragu autoantitijela se vrši na strukturne elemente probavnog trakta, itd), proučavanje morfologije tankog creva, kao i genetske metode. Treba da konsultuju imunolog.

Endokrine patologije (insuficijencija pankreasa funkcija egzokrine).

Malformacije pankreasa: ektopija, anulyarnaya i račva željeza hipoplazija. Na ovom patologija je prekršen "izbaciti" enzima pankreasa u duodenuma, kada normalne strukture i lučenje enzima sebe, izuzetak je hipoplazija. Na kraju patologije pate kvalitativne i kvantitativne karakteristike pankreasa enzimskog sistema. Hipoplazija može biti potpuna, parcijalne i urođene - ovisno o ovom određena varijabilnost kliničkih simptoma.

Ali u svakom slučaju, na čelu steatoreja različitim stupnjevima, do pozitivnog protok nafte iz anusa.
Kvara pankreasa se vide kao glavni razlog vnuripolosnogo vrstu malobsorbtsii.

Kako bi se potvrdila ili opovrgnuti dijagnozu u slučaju sumnje na povredu egzokrine funkcije gušterače, neophodno je da se od jednostavnih do složenih: coprogram, pankreasa elastaza - gdje je to prikladno, biohemijske analize krvi, antitijela na određene parazitskih infekcija kako bi se izbjeglo ometanje ductless, antiela strukturne pankreasa elemenata. Također ne zaboravite o tehnikama ultrazvuka. Prilikom donošenja odluke o inkarnacija dijagnostičkih postupaka, trebate se posavjetovati sa specijalistom, kako bi se izbjegli nepotreban trošak.

Enzimopaticheskaya patologija (na nivou crijeva).

Je još jedan od pokazatelja malobsorbtsii sindrom. Ovaj tip može uključivati ​​sljedeće vrste kvara: disaccharidase (laktaze, sucrase-izomaltaznaya, trehalase) enterokinaznaya, duodenaznaya.

Ako sumnjate disaccharidase nedostatak, treba uzeti u obzir veliki broj funkcija:

- Djecu svih uzrasta visoke maltoza aktivnosti malih sluznice creva, dok saharoze njegova aktivnost je znatno niži. Laktaze sluznice aktivnost, označio je prve godine života, s godinama postupno pada, držani na minimumu u odraslih.
- Aktivnost enzima, u nekim slučajevima, je hormon-proces - kao aktivatora laktoze je tiroksina i glyukokorikoidy.

Sve ovo je važno znati svrhu traženja uzroka, kako bi se izbjegle greške u slučaju diagnosicheskih dijareje sindrom (npr uvođenje neprikladno dohranu kvalitativni sastav / prihrana, prisustvo endokrinopatije).

• Laktaze nedostatak. Ako se u toku ovog patološkog procesa do izražaja sljedećih simptoma:

- Crijevnih kolika: postoji nepotpuna cijepanje disaharida u distalnom crevu, fermentacija se dešava sa izdavanjem H +, to dovodi do gasa i kao posljedica - povećanje pritiska u crijevu, što izaziva bol i nelagodu.
- Povraćanje i regurgitacija zbog povećanja abdominalne pritiskom zbog stvaranja plina i slabost srčanog sfinktera želuca.
- Proliv zbog nastalog fermentacijom nastaje pomak acidobazne ravnoteže u kiseloj strani zbog masne kiseline (mliječnu, propionske, butanskom, octena) - ove organske kiseline su osmoaktivnymi stoga nastaje osmotski proljev prolazu, nakon otkazivanja odgovarajuće saharidi.

dijagnoza:

1) Coprogram: smanjena fekalne pH <5,5- жирные кислоты, йодофильная флора.
2) Opterećenje Uzorak: Koristite kriva šećer prilikom davanja laktoza 1,5 g / kg (50 g) određivanje koncentracije glukoze i gladovanja 15/30/60 min kasnije, tako da kada lakoznoy nedovoljna glikemije kriva ima ravan oblik.

tretman: Vođenje dnevnika hrane. Low-mješavina (APL-100, Low-Nutrilon, OMNEO itd), sa težim slučajevima - laktoze mešavina na bazi soje. Na pozadini ove smeše, neophodno je da dopuni sadržaja Ca2 +.

• neuspjeh saharoze-izomaltoznaya: genetski povezana bolest s karakterističnim kliničkim znacima - uporne dijareje, crijevnih grčeva, nadutosti, non-slatke hrane. Dijagnoza se temelji na ekstracelularne skroba u stolici, kiseli pH, i formiraju kriva stan opterećenja sa saharoze.

tretman To je isključenje saharoze i škroba, a uz zadržavanje simptoma na pozadini dijeta - dodajte Sucraid droge.

Enterotsellyulyarnaya neuspjeh sa malapsorpcijom (nivo oštećenja nosač proteina u crijevima)

• Malobsorbtsiya glukoze-galaktoze - genetsku mutaciju koja dovodi do narušavanja strukture proteina transportera membrane struktura. Klinički, ovaj genetski defekt se manifestira kao vodenasta stolica sa kiselim mirisa, od 10 do 20 puta dnevno, nalik urin sadrži u svojoj strukturi veliku količinu glukoze i galaktoze, je označen poliurija zbog melliturii.

tretman U ovom slučaju, prevođenje se svodi na mješavinu fruktoze ili mešavina na bazi proteina hidrolizata, u daljnjem tekstu - mlijeko-zamjena dijetu i šećer - fruktozu.

• Fruktoza malapsorpcijom. Protein osnovna struktura kršenje transfer fruktoza, postoji povreda jednog od transporta glukoze u crijevu (sintezu glukoze iz fruktoze na zid creva, a zatim usisavanje). dijareja sindrom se javlja nakon konzumacije sokova i voća, jer fruktoza neutilizarovannaya osmoaktivnaya uzrokuje osmotski proljev. Jedini izuzetak među proizvoda je banana, jer je sadržaj glukoze i fruktoze u njemu jednako.

kao postaviti dijagnozu do izražaja vođenje dnevnika hrane i glikemijski kriva opterećenja. U ovom slučaju, to će biti prava linija. U tom slučaju potrebno je provesti diferencijalnoj dijagnozi fruktozemii na kojoj će biti obilježen proširenja jetre, fruktoze u urinu, smanjena aktivnost enzima jetre fruktoza-1-fosfoldolazy.

tretman: osim fruktoze - naranče, jabuke, kruške, breskve, višnje.

• Primarni malobsorbtsiya soli žučnih kiselina. U ovom slučaju, osnova bolesti je i genetsku mutaciju koja dovodi do poremećaja strukture proteina transportera u ileumu. U ovom slučaju, pokvareni dio i enterohepatičkog cirkulacije žučnih kiselina se ne apsorbira nazad u jetru. Stečena oblik bolesti može biti u tankom crijevu nakon resekcije Kronove bolesti.

simptomi: nevsosavsheysya žučne kiseline podstiču lučenje i pokretljivost crijeva, kao rezultat toga, tu je sekretorni tip dijareje nije izlječiva, otežava prelazak na vještačko hranjenje. Zbog malapsorpcijom masti topivih vitamina poremećena apsorpcija i vitamin K se pojavljuju hemoragijske lezije i otoka (do anosarki).

dijagnoza: steatoreja zbog masne kiseline, gipoholisterinemiya, hipoproteinemije, smanjena dopuna.

tretman: dijeta terapija - zamjene dugolančanih TAG na srednjoročne (Portage, Prigichstimil Alfaro, Izokal, Nutrizon).

• Enteropathic acrodermatitis. Kada se to patologija slomljena cink apsorpciju. Simptomi se javljaju i razvijaju prilikom transfera djeteta na umjetni hranjenja, jer majčino mlijeko sadrži Zn vezivanje liganda (protein) koji pruža apsorpciju. Na čelu labave stolice, steatoreja, eritrodermijom sa deskvomatsiey epitela (eritromatozny / vezikullobullozny / pustularne dermatitis) u perioralnoj području, perineum, udova, gubitak kose je označena sa formiranjem alopecije, zanoktica. Netretirane formirana sekundarne imunodeficijencije.

dijagnostika Ona se sastoji u određivanju i upoređivanje nivoa [Zn] u krvi i urina.

tretman se prevodi u pasterizovano donatora mlijeko. U nedostatku donatora mlijeka i prevedena na umjetnih smjesa mora biti dodan Zn aspartat proračun od 2 mg / kg / dan.

• Kongenitalna klorid dijareja. U ovoj patologiji, poremećena ionska izmjena CL / HCO3 na enterocytes u rezultat genetski defekt.
Simptomi karakteriše: smanjenje Cl iona u krvi, K, Na- alkaloza (pomak nivo acidobazne krvi u alkalnom strani). Kasnije [Na] se smanjuje na račun kompenzacijskih mehanizama. Ali, kao što je formiranje smanjenje koncentracije elektrolita u tijelu, simptomi su se pridružili kardiovaskularni i centralni nervni sistem: promjene u ponašanju, promjene u provodljivosti i kontraktilnost srca, i drugi komorbiditeta. Već tokom prenatalna dijagnostika intrauterinog označena polihidramnion (zbog proljeva prije rođenja), odsustvo mekonijum. Nakon rođenja - što je povećanje u veličini abdomena zbog crijevnih pareza, fontana povraćanje nakon svakog hranjenja, labav, vodenasta stolica, kao i urin do 20 puta dnevno. Infuzije terapije i ukidanje isporuke mlijeka neefikasan.

dijagnoza Napravljen je povećanjem izlučivanje sa fekalijama Cl (više od 1 g / dan), i hipohloremija hipokalemija, alkaloza teška (krvni pH 7,7).

tretman na osnovu parenteralne umjetnih ishrani i elektoritov cjeloživotnog zamjena individualan izbor dozama.

• Kongenitalna natrij dijareja - genetski poremećaj karakteriše poremećaj Na transporta proteina konformaciju, što dovodi do oštećenja Na / H razmjene, što je rezultiralo gubitkom proiskholit Na, iza njega se vodi, tu je dijareja komplikovan atsidozm.

dijagnostika zasnovan na kontroli koncentracije elektrolita u krvi i izmeta. Diferencijalna dijagnoza se vrši: sa Solteryayuschey formiraju adrenogenital sindrom, tako kontrolirati neobhdimo [17-ketosteroids] u kongenitalnim urinarnog dijareje Cl - u ovom slučaju, u fekalijama Cl >Na i K i Na sa dijarejom - naprotiv.

tretman Smanjuje prevod za parenteralnu ishranu, sa ciljem citrata -Na, glyukozosolevye rješenja za oralnu regidrotatsii (Regidron / Oral).

Kongenitalne poremećaji enterocytes struktura

• Anomalija crijevnih microvilli: Trenutno zaolevaniya razlozi nisu jasni, ali su otkrili genetsku mutaciju u kojoj je prekršaj javlja citoskeleta enterocytes. Kao rezultat ove bolesti od prvog dana života se formira sekretorni proliv koji je otporan na standardne terapije.

• Crijevnih epitelnih displazija (greda enteropatija). U ovom slučaju postoji abnormalan deskvamaciju crevnog epitela. Šire bolest na Bliskom istoku, uzrok je genetsku mutaciju. U ove bolesti dolazi do promjene u strukturi vezu između epitelne ćelije i bazalne membrane. To objašnjava resica atrofija.

simptomi: teške dijareje koja je otporna na liječenje.

dijagnoza: biopsija tankog crijeva. Ali promjene nije uvijek moguće da se registruju, jer epitelnih deskvamacije javlja vrlo brzo.

tretman neefikasno, tužan predviđanja.

• sindromski enteropatija - uporan dijareje 50-100 ml / kg na dan, koje se pojavljuju na 1. mjeseca života, pri rođenju postoji klizanja trudnoće, postoje vanjski malformacije (istaknute čelo, široke nos, hipertelorizam, sherstevidnye kose), neklasifikovanom imunodeficijencije. Kada se to patologija desi microvilli atrofija. tretman neefikasan.

• Ekssudatiivnaya enteropatija. Ova bolest se odlikuje gubitkom proteina plazme kroz zid creva. Ovo stanje može biti prvi uzrok, odnosno nezavisne bolesti, kao rezultat nedostataka razvoja creva limfososudov i rezultat pati od bolesti, u ovom slučaju govorimo o sekundarnom patologije - Whipple bolest, Kronova bolest, alergije na hranu, autoimune enteropatija, itd

U ovoj bolesti postoji ruptura proširena limfososudov ubrzao odbacivanje epitela, promjena oštar pritisak na zid creva. Makromolekularnih proteine ​​plazme, kada se pusti u crijevima lumen, privukli voda dođe do dijareje, nakon varijacije pritiska javlja "proboj" limfnih pogoršava proljev. Zajedno sa niskim proteina molekularne težine (albumin) i visoke proteina molekularne težine su izgubljeni, postoji sekundarna imunodeficijencije i razvoj sekundarnih bakterijskih translokacije sepse sa crijevnih razvoja. Odnosno uživati ​​u domaćoj imuni ošteti, kao i da je flora, a to je da "šteta" bio prihvatljiv i podnošljiv, postaje opasno. Simptomi su označene sa prvim mjesecima života sa klasičnim simptomima i nedostatak sekundarnih vitamina (tj polimorfna klinika).

dijagnoza: je usmjerena na otkrivanje proteina latentne forme definicija 1-antitripsin u fekalijama, elastaza-1 u endoskopskim izmet / krvi istraženi gornjeg i donjeg GI trakta preko X-ray istragu tanke kishechnika- da izbegne crijevnih retroperitonealna patologije metodom CT, angiografije, limfografija, ehokardiografija, EKG.

tretman: zadatak mješavine koje sadrže srednje TAG, koja je preskočila limfnog asimilacije trakta - Portage, Pregestamil, Alfar. Zamjena terapija: plazma, albumin, smanjujući edematozna sindrom veroshpiron, pristupanje interkurentne infekcija, propisati droge Ig (Pentaglobin, Intraglobin).

Trudnoklassifitsiruemye bolesti crijeva (uz prevlast upalnih morfoloških obrazac) manifestuje proljev sindrom, karakteriše poremećaj probavu i apsorpciju.

Slijedeće bolesti osim celijakije u djece su izuzetno rijetke, ali u posljednjih nekoliko godina stekli relevantnost, nepotrebno oznakom "podmlađivanje" bolesti i, ako ranije su se sreli samo kod odraslih, ali sada je počeo da se registruju i djecu.

• Celijakije: polisindromalnoe hronična bolest karakterizira oštećenje tankog crijeva nadražaj gluten iz žitarica (pšenica, raž, ječam, zob). Patogenezi nije sasvim jasno, ali postoje 4 teorije - enzima, virusne, patoretseptornaya, imunološki.
klinička slika To može biti tipična, atipična, latentna. Simptomi se javljaju češće nakon uvođenja dohrane krupice ili zobi žitarica, a ne odmah ne dođe, a nakon 1-4 mjeseca od početka uvođenja dohrane. Napomene polifekaliya (2-5 puta dnevno) Papi, obilna, pjenasta, smrdljivim, sa masnom sjaja, slabo pere sa stolice. To značajno povećanje u trbuhu. Ambulantno simptomi malapsorpcijom u pozadini drugih elemenata u tragovima (Ca2 +, Mg, Zn, itd) se karakteriše ostealgiyami, rani karijes, suhoće i stanjivanje kože, poremećaj reakcija u ponašanju izloženi pigmentacije kože i atrofični dermatitis, atrofične glositis i stomatitis.

dijagnoza: Coprogram - intestinalni tip steatoreja (masne kiseline i njihovi sapuni), ekstracelularne škroba. Kolonoskopija polifokalnoy sa biopsijom i citologiju. Imunološki i genetička istraživanja sa otkrićem HLA haplotipa -A1-B8-DR3 i B44-DR7- također najčešće povezane sa tseleakiey alela su DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB1 * 04- prisustvo Al gluten, endomeziyu, Reticulin, tkivo transglutamenaze.

• UC (ulcerozni kolitis), Kronova bolest i cistična fibroza postoje u prosjeku oko 240 slučajeva na 100.000 stanovnika (na globalnom nivou, ovi podaci ne fokusirati na našu zemlju) i stalno mlađi. Zbog rijetkost ovih bolesti registracije, jasnim kriterijima starosti u pedijatrijskih bolesnika još nije postavljena, jedina stvar koja je poznata u odnosu na ovo pitanje, da sve bolesti se javlja prije dolaska pacijenata 10 godina starosti. Uzroci ovih poremećaja nisu u potpunosti shvatio, stoga još uvijek nisu razvijene preventivne mjere. Međutim, poznato je da bolesti imaju etiologije polifakornuyu (genetski, imunološki, i mikrobioticheskaya barijera). Postoji veliki broj klassiikatsy u težini, nivo povrede i kliničkim tokom ovih bolesti.

simptomi: dijareja sindrom, po mogućnosti noću, stepen ozbiljnosti varijabla, označene patološki nečistoća - naročito krv dodatak. Postoji jedna karakteristična osobina kontradiktorne - napinjanje (potrebu da vrše nuždu) u vezi sa zatvorom. Ova funkcija se pojavljuje u ograničenim oblicima distalne ulceroznog kolitisa.
Bol u trbuhu - tipičan znak Crohnova bolest, ulcerozni kolitis za ovaj simptom nije tipično.
Pristupanje ekstraintestinalnim promjene: imunološke sindroma malobsorbtsii sa posljedicama (gipovitominozov simptomi, Dysproteinemia itd).

dijagnostika na osnovu kliničke, laboratorijske, rendgen endoskopske i histološki funkcije.

tretman obavlja immunokorrektsionnymi droge anibioikoterapiey, probiotika i prebiotika, glikokortikosteroide. Pravovremene dijagnoze, taktika postupanja pravelnopodobrannoy i pravovremenost ranom, prognoza može biti povoljan.

Neka navedeni podaci će biti za nekoga da vodi / vodiča i da će biti u stanju da spriječi nečije nesreće.