Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija - lezije bubrega plovila koja se javlja kod dijabetesa, što je praćeno zamjena gustog vezivnog tkiva (skleroza) i formiranje zatajenje bubrega.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetes - grupu bolesti koja je rezultat formiranja kvar ili djelovanje inzulina, a praćeni su uporno povišen nivo glukoze u krvi. Ovo oslobađa od dijabetesa tipa I (insulin-zavisni) dijabetes i tip II (insulin). Produženo izlaganje visokim nivoima glukoze u krvnim sudovima i organima nervnog tkiva koji imaju strukturne promjene koje dovode do razvoja komplikacija dijabetesa. Dijabetička nefropatija je jedan od takvih komplikacija.

Kod dijabetesa tip I smrtnost od zatajenja bubrega je na prvom mjestu, dijabetes tipa II je drugi samo na kardiovaskularne bolesti.

Povećanje nivoa glukoze u krvi je glavni faktor predisponirajući u razvoju nefropatije. Glukoza ima ne samo toksični učinak na bubrežne vaskularne ćelija, ali i aktivirati neke od mehanizama koje uzrokuju oštećenja na zidovima posude, povećati propusnost.

Bubrežne plovila u dijabetes.

Takođe od velike važnosti za formiranje dijabetičke nefropatije je povećanje pritiska u renalne krvne sudove. To je posljedica neadekvatnog regulacije u dijabetičke neuropatije (oštećenje nervnog sistema kod dijabetesa). Na kraju oštećenih brodova zamjenjuju ožiljak, je u velikoj mjeri poremećena funkcija bubrega.

Simptomi dijabetičke nefropatije

U razvoju dijabetičke nefropatije razlikovati nekoliko faza:

I korak - hiperfunkcije bubrega. To se događa na početku dijabetesa. Bubrega ćelije nekoliko brodova povećati u veličini povećava izolaciju i filtriranje urina. Proteina u urinu nije definiran. Simptomi su odsutni.

Faza II - početna strukturne promjene. Postoji u prosjeku 2 godine nakon dijagnoze dijabetesa. Karakteriše razvoj bubrežne vaskularne zadebljanje zida. Proteina u urinu također nije definirana, odnosno, bubrega izlučivanje funkcija nije ugrožena. Nikakve simptome bolesti.

Sa protokom vremena, obično pet godina, bilo Stage III bolest - počevši dijabetička nefropatija. Obično, kada je planirano putovanje ili tokom dijagnozu drugih bolesti u urinu određen male količine proteina (30-300 mg / dan). Ovo stanje se naziva mikroalbuminurija. Proteina u urinu ukazuje na značajan bubrega vaskularnog oštećenja.

Mehanizam nastanka proteina u urinu.

U ovoj fazi ne postoje promjene u glomerularne filtracije. Ova komponenta karakterizira filtriranje vode i niske zagađivača molekularne težine kroz filter bubrega. Početkom dijabetičke nefropatije glomerularne filtracije može biti normalno ili blago povišen pritisak zbog povećanja bubrega krvnih žila. Nema simptoma bolesti.

Ova tri se zovu pretkliničkim fazi, jer nema žalbe, i oštećenja bubrega se odrediti samo po posebnim laboratorijskim metodama ili biopsija tkiva mikroskopije bubrega (ograda dijela tijela za dijagnostičke svrhe). Ali otkrivanje bolesti u ove faze je vrlo važno, jer je samo u ovom trenutku bolest je reverzibilan.

Stage IV - teške dijabetičke nefropatije Javlja se u 10-15 godina od nastanka dijabetesa i odlikuje se svijetle kliničke manifestacije. Uz veliku količinu proteina urina. Ovo stanje se naziva proteinurija. Krv se oštro smanjena koncentracija proteina, razvijen masivne edem. Na niskim proteinurija, edem javljaju u donjim ekstremitetima i lice, a zatim u progresiju edema bolesti postaju prevladavaju, tečnost se akumulira u tjelesnim šupljinama (trbušne, grudnog koša, srčanoj kesi). Kada prisustvo izrečenih oštećenja bubrega diuretika za liječenje edema postanu neefikasne. U ovom slučaju, pribjegavaju hirurško odstranjivanje tekućine (TAP). Boljeg krvi tijela proteina počinje razbijanje vlastite proteine. Pacijenti gube težinu mnogo. Pacijenti se žale na slabost, pospanost, mučnina, gubitak apetita, žeđ. U ovoj fazi, skoro svi pacijenti prijavljuju porast krvnog pritiska, ponekad veliki broj, u pratnji glavobolja, otežano disanje, bol u srcu.

V faza - uremic - finale dijabetičke nefropatije, kraj fazi bolesti bubrega. posude bubreg potpuno stvaranje skleroze. Bubreg ne obavlja svoje izlučivanje funkciju. Glomerularne filtracije stopa - manje od 10 ml / min. Simptomi prethodnom koraku se čuvaju i da po život opasne prirode. Jedino rješenje postaje zamena bubrežne funkcije (peritonejsku dijalizu, hemodijaliza), transplantacija (persadka) kompleks bubrega ili bubrega pankreasa.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Rutinska ispitivanja ne dijagnosticirati pretkliničkih fazi bolesti. Prema tome, svi pacijenti sa dijabetesom je prikazano određivanje urina albumin posebne metode. Otkrivanje mikroalbuminurija (30-300 mg / dan) ukazuje na prisustvo dijabetičke nefropatije. Ona ima isto značenje i određivanje glomerularne filtracije. Povećana glomerularne filtracije ukazuje na povećanje pritiska u bubrega krvnih sudova, što posredno ukazuje na prisustvo dijabetičke nefropatije.

Klinički fazi bolesti karakteriše pojava značajne količine proteina u urinu, arterijsku hipertenziju, vaskularne lezije oka sa razvojem progresivne oštećenja i uporni smanjenje glomerularne filtracije stopu glomerularne filtracije je smanjena za 1 ml / min u prosjeku svaki mjesec.

V fazi bolesti dijagnosticirana smanjenjem glomerularne filtracije stope manje od 10 ml / min.

Tretman dijabetičke nefropatije

Sve aktivnosti za liječenje dijabetičke nefropatije su podijeljene u 3 faze.

1. Prevencija bubrežnih plovila u dijabetes. To je moguće uz održavanje optimalnog nivoa glukoze u krvi, zbog imenovanja nadležnih antidijabeticima.

2. U prisustvu mikroalbuminurija kao prioritet je da se održi normalan nivo glukoze u krvi, kao i liječenje hipertenzije, koji se često javlja već u ovoj fazi bolesti. Optimalna tretmani za visok krvni pritisak smatraju inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori), npr, enalapril, u malim dozama. Također, veliki značaj ima poseban režim ishrane sa maksimalnim sadržajem proteina ne više od 1 g na 1 kg tjelesne težine.

3. Kada je glavni cilj liječenja proteinurije je prevencija rapidan pad bubrežne funkcije i razvoj terminala zatajenja bubrega. Dijeta upravlja strožih ograničenja na sadržaj proteina u hrani: 0,7-0,8 g po 1 kg tjelesne težine. Na niskim sadržajem proteina hrane može doći do razgradnje vlastitih proteina. Stoga, s ciljem zamjene moguće imenovanje ketona analoga aminokiselina, na primjer, ketosteril. Ostaje važno održavati optimalne razine glukoze u krvi i korekcija visokog krvnog pritiska. ACE inhibitori dodao kalcijum kanala blokator (amlodipin) ili beta-blokatori (bisoprolol). Kada edem propisuju diuretici (furosemid, indapamid) i pod kontrolom volumena pijan tečnost oko 1 litre dnevno.

4. Smanjenjem glomerularne filtracije stopa od manje od 10 ml / min je prikazan zamena bubrežne funkcije ili transplantacija (presađivanje) tijela. U ovom trenutku, bubrega zamjena terapija je predstavljen metodama kao što su hemodijaliza i peritonejsku dijalizu. Ali optimalne metode liječenja kraju faza dijabetičke nefropatije je bubreg transplantacije kompleks pankreas. Do kraja 2000. godine, sprovedeno više od 1.000 uspješnih transplantacija u Sjedinjenim Američkim Državama. U našoj zemlji, kompleks transplantacija organa je u razvoju.