Dijabetes mellitus

Među javljaju poremećaji metabolizma dijabetes je na drugom mjestu iza gojaznost. U svijetu dijabetes pogađa oko 10% stanovništva, međutim, s obzirom na latentni oblik bolesti, ova brojka može biti 3-4 puta veća.

Diabetes mellitus razvija zbog hronične nedostatka insulina i prati poremećaja ugljenih hidrata, proteina i metabolizam masti. Inzulin Formulacija javlja -cells u pankreas otočića Langerhansovih.

Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata, inzulina povećava ulazak glukoze u stanice, promovira sintezu i akumulacije glikogena u jetri inhibira razgradnju ugljikohidrata jedinjenja. U procesu metabolizma proteina povećava sintezu insulina od nukleinskih kiselina, proteina i inhibira njegovo raspadanje. Učinak inzulina na metabolizam masti je aktiviranje Dolazni glukoze u masne ćelije, procesi energije u ćelijama, sinteza masnih kiselina i usporava razgradnju masti u. Kada se insulin veće učešće u procesu odvija natrijum ćelije.

Metaboličkih poremećaja, inzulin pod kontrolom, može razviti kada nema dovoljno njegovu sintezu (tip I dijabetes) ili neosjetljivost na inzulin (dijabetes tipa II).

Uzroke i mehanizam razvoja dijabetesa

Tip I dijabetes obično se dijagnosticira kod mladih do 30 godina. Izvještaj sinteza inzulina uzrokovana lezijama gušterače i autoimunih uništenje koje proizvode insulin-ćelija. Kod većine pacijenata, dijabetes se razvija nakon virusne infekcije (zaušnjaci, rubeole, virusnog hepatitisa) Ili toksične efekte (nitrozamina, pesticida, lijekova i drugih supstanci.), Imuni odgovor koji uzrokuje smrt ćelije pankreasa. Dijabetes razvija ako je pogodio više od 80% ćelija za proizvodnju insulina. Kao autoimuna bolest, tip I dijabetes se često povezuje s drugim autoimunim procesima geneze: tireotoksikoza, difuzno toksične gušavost et al.

U dijabetesa tipa II razvija otpornost na insulin tkiva, t. E. Njihov neosjetljivost na inzulin. Tako je u krvi razine inzulina može biti normalan ili povišen, ali ćelija imunog sistema uz nju. Većina (85%) bolesnika je otkrio dijabetes mellitus tip II. Ukoliko je pacijent gojaznih, osjetljivost tkiva na insulin je blokiran od strane masnog tkiva. dijabetes tipa II su podložnije starijih pacijenata čiji dobi dolazi do smanjenja u toleranciju na glukozu.

Pojava dijabetesa tipa II može biti u pratnji sljedećim faktorima:

• genetski - rizik od razvoja bolesti je 3-9%, ako roditelji ili rodbina pacijenata sa dijabetesom diabetom-
• gojaznost - uz višak masnog tkiva (posebno abdominalni tip gojaznosti) postoji značajan pad u osjetljivosti tkiva na insulin, promoviše razvoj dijabetesa diabeta-
• poremećaja u ishrani - prvenstveno ugljenih hidrata jela sa nedostatkom vlakana povećava rizik od dijabetesa diabeta-
• kardiovaskularne bolesti - ateroskleroze, hipertenzija, CHD, smanjenje inzulinske rezistencije tkaney-
• hroničnog stresa - u stanju stresa u tijelu povećava količinu kateholamina (norepinefrin, epinefrin), glukokortikoidi, promotivne diabeta-
• dijabetogena djelovanja nekih lijekova - sintetički glukokortikoida hormona, diuretici, neki antihipertenzivni lijekovi, citostatici i drugi.
• hroničan adrenokortikalna insuficijencija.

Kada neuspjeh ili inzulinske rezistencije smanjuje glukoze u ćelije i povećava njegova koncentracija u krvi. U telu uključuju alternativne aktiviranje načina unos glukoze i prerade, što dovodi do akumulacije u tkivima glikozaminglikane, sorbitol, glikilirovannogo hemoglobina. Akumulacija sorbitola dovodi do razvoja vodopad, mikrovaskularnih komplikacija (poremećaja kapilara i arteriola), neuropatije (poremećaja u nervni sistem) - glikozaminglikane dovesti do oštećenja zglobova. Za ćelije nedostaje energije u tijelu počinje proces razgradnje proteina, što uzrokuje slabost mišića i degeneracije skeletnih i srčanog mišića. Uskoro nakupljanje masti peroksidacije toksičnih produkata metabolizma (ketonskih tijela).

hiperglikemije krvi kod dijabetesa uzroka povećanje proizvodnje urina za višak šećera iz organizma. Zajedno sa glukozom se gubi kroz bubrege značajnu količinu tečnosti, što dovodi do dehidracije (dehidracija). Uz gubitak glukoze smanjila energetske rezerve organizma, međutim, u dijabetičara ima gubitak težine. Povišen šećer u krvi, dehidracije i akumulacije ketonskih tijela kao rezultat raspada masnih ćelija izaziva opasan dijabetičke ketoacidoze. Vremenom, zbog visokog nivoa šećera razviti živaca oštećenja malih krvnih sudova u bubrezima, oči, srce, mozak.

Klasifikacija dijabetesa melitus

Uparivanje sa drugim bolestima endokrinologija dijabetes izdvaja simptomatske (sekundarne) i istina.

Simptomatska dijabetes prati bolesti endokrinih žlijezda: Pankreas, štitnjače, nadbubrežne, hipofize, i služi kao jedan od manifestacija osnovne bolesti.

Pravi dijabetes može biti od dvije vrste:

• insulin-zavisni tip I (ISZD tip I), ako je u njegovoj inzulina u organizmu se ne proizvodi ili proizvodi nedovoljno kolichestve-
• non-insulin zavisni tipa II (NIDDM tip II), ako je označen neosjetljivost na inzulin u izobilju i višak krvi.

Posebno izolirani gestacijski dijabetes melitus.

Postoje tri stepena dijabetesa ozbiljnosti: blage (I), srednje (II) i teške (III) i tri državne kompenzacije poremećaja metabolizma ugljenih hidrata: nadoknađena i dekompenzirano subcompensated.

Simptomi dijabetesa

Razvoj tipa I dijabetes javlja se brzo, II tip - naprotiv postepeno. Često obilježen latentni, asimptomatski dijabetes i njegove identifikacije događa slučajno u istraživanju određivanja fundusa ili laboratorija šećera u krvi i urina. Klinički, dijabetes mellitus tip I i ​​II manifestuju na različite načine, međutim, ove funkcije su od interesa za njih:

• žeđ i suhoća usta, uz polidipsija (povećan unos tečnosti) prije 8-10 litara po sutki-
• poliurija (prekomjerni i učestalo mokrenje) -
• polifagija (povećan apetit) -
• Kseroza i sluzokože, svrab u pratnji (u t. perinealno h.) pustulozni infekcije kože-
• poremećaji spavanja, slabost, smanjena rabotosposobnosti-
• grčevi u tele myshtsah-
• oštećenje vida.

Manifestacije tip I dijabetes melitus odlikuje snažna žeđ, često mokrenje, mučnina, slabost, povraćanje, umor, stalno glad, gubitak težine (pri normalnom ili povišen moć) razdražljivost. znak dijabetes u djece To je pojava mokrenje u krevet, pogotovo ako prije nego što dijete nije mokrenja u krevetu. Kod dijabetesa tip I dijabetes veće šanse da razviju hiperglikemijskih (sa kritično visok šećer u krvi) i hipoglikemije (sa kritično niskog šećera u krvi) stanje zahtijeva hitne mjere.

Kod dijabetesa tip II dominiraju svrbež, žeđ, zamagljen vid, izražena pospanost i umor, infekcije kože, spori proces zarastanje rana, parestezije i ukočenost u nogama. Pacijenti sa tipom II dijabetes melitus se često posmatra gojaznost.

Za dijabetes se često prati gubitak kose na donjim ekstremitetima i povećala njihov rast na licu, pojava xanthomas (male žućkaste izrasline na tijelu) balanopostitisa kod muškaraca i vulvovaginalnu žene. Kao progresiju bolesti dijabetesa svih vrsta razmjene dovodi do smanjenja imuniteta i otpornost na infekcije. Dugo trajanje dijabetesa, gubitka koštane mase se manifestira osteoporoza (Gubitak koštane mase). Bol u donjem delu leđa, kosti, zglobova, uganuća i vertebralna subluxations i zglobova, preloma kosti i deformacija, što dovodi do invaliditeta.

Komplikacija dijabetesa

Za dijabetes može biti komplikovana razvojem poremećaja višestruke organa:

• dijabetička angiopatija - poboljšanje vaskularne propusnosti, a njihova lomljivost tromboza, aterosklerozirovaniem, što je dovelo do razvoja koronarne bolesti srca, isprekidano klaudikacija, dijabetička encefalopatija-
• dijabetičar polineuropatije - uključivanje perifernih živaca u 75% bolesnika, što je dovelo do povrede osjetljivost, otok i hladnoća ekstremiteta, peckanje i "puzanje" jeza. dijabetička neuropatija Razvija nakon godina dijabetes, je češća u inzulin-tipe-
• dijabetička retinopatija - uništavanje retine arterija, vena i kapilara oka, smanjen vid, bremenit ablacije retine i potpune sljepoće. U dijabetesa tipa I je prikazan na 10-15 godina sa tipom II - prethodno otkrivene u 80-95% patsientov-
• dijabetička nefropatija - bubrežne vaskularne lezije sa oštećenom funkcijom bubrega i razvoj zatajenja bubrega. To se vidi u 40-45% pacijenata sa dijabetesom u 15-20 godina od početka zabolevaniya-
• dijabetička stopala - kršenje donjeg cirkulaciju ekstremiteta, bolovi u mišićima tele, trofičkog ulkusa, uništenja kosti i stopala zglobova.

Kritičan, akutna stanja se javlja kod dijabetesa dijabetes (hiperglikemijskih), i hipoglikemijski koma.

Hiperglikemijskih stanje, i koma nastao kao rezultat naglog i značajnog povećanja razine glukoze u krvi. Vesnici hiperglikemije rastu malaksalost, slabost, glavobolja, depresija, gubitak apetita. Zatim, tu su bolovi u trbuhu, bučnih disanje Kussmaul, povraćanje aceton dah, progresivne letargije i mamurluk, smanjenje krvnog pritiska. Ovo stanje je uzrokovano ketoacidoze (akumulacija ketonskih tijela) u krvi i može dovesti do gubitka svijesti - dijabetičar koma, i smrt pacijenta.

Suprotno od kritično stanje u šećernom bolešću - hipoglikemijske kome se razvija kada oštar pad razine glukoze u krvi, često u vezi sa predoziranja inzulina. Povećanje hipoglikemija iznenada, brzo. Oštro je osjećaj gladi, slabost, tremor u ekstremitetima, otežano disanje, arterijske hipertenzije, kože pacijenta je hladno, vlažno, ponekad razviju napade.

Prevencija komplikacija dijabetesa je moguće sa stalnom brigom i pažljivo praćenje razine glukoze u krvi.

Dijagnoza dijabetesa

Prisutnost dijabetesa pokazuje kapilarne glukoze u krvi veća od 6,5 mmol / l.

Obično nema glukoze u urinu, tj. K. A odgođen bubrega filtra. Na višim nivoima glukoze u krvi više od 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) ne nosi barijera bubrega i prelazi u glukozu urina. Prisutnost šećera u urinu je određen posebnim test trake. Minimalna glukoze u krvi koji počinje da se utvrdi u urinu, zove se "bubrega prag".

Ispitivanje sa sumnjom na razinu od dijabetesa uključuje određivanje:

• glukoze u kapilarne krvi (prsta) -
• glukoze i ketona tijela u urinu - njihova prisutnost pokazuje dijabetes diabete-
• glikoziliranog hemoglobina - značajno povećao u dijabetesu diabete-
• C-peptida i insulina u krvi - dijabetes tipa I oba su znatno smanjeni, dok je tip II - praktično izmeneny-
• vođenje test opterećenja (OGTT): određivanje glukoze i 1 i 2 sata nakon uzimanja 75 g šećera otopljenog u 1,5 šalice kipuće vode. Negativan (nije potvrđeno dijabetes) rezultat testa smatra se u testovima: Posni < 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Za dijagnozu dijabetesa komplikacija dodatno testiranje: ultrazvuk bubrega, donjih ekstremiteta reovasography, rheoencephalography mozga EEG.

Tretman dijabetesa

Izvođenje dijabetolog preporuke, samokontrolu i liječenje šećerne bolesti održavaju se za život i mogu značajno usporiti ili izbjeći komplikovane varijante bolesti.

Tretman bilo koji oblik dijabetesa je usmjeren na smanjenje šećera u krvi normalizaciju prekretnice vrste metabolizma i prevencije komplikacija.

Oslonac liječenja svih oblika dijabetesa, dijeta terapija se temelji na spolu, dobi, tjelesne težine, fizička opterećenja pacijenta. Provedena obuka u načelima obračuna unosa kalorija, uzimajući u obzir sadržaj ugljenih hidrata, masti, proteina, vitamina i minerala.

U insulin-zavisni dijabetes melitus se preporučuje unos ugljenih hidrata u istom sat na pomoći u kontroli inzulina i korekciju nivo glukoze. U tip I IDDM ograničen prijem masne hrane pogoduje ketoacidoze. Kada insulin-zavisni dijabetes melitus isključene sve vrste šećera i smanjenje ukupnog unosa kalorija.

Prehrana treba biti frakcija (barem 4-5 puta dnevno), s ravnomjernom raspodjelom ugljenih hidrata doprinosi stabilnosti i održava razinu glukoze u bazalnog metabolizma. zaslađivača na bazi preporučenih specijalnih dijetetskih proizvoda (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozu, itd).

Korekcija dijabetičke poremećaja koristeći samo jedan dijeta se koristi u blagi oblik bolesti.

Izbor lečenja dijabetesa je uzrokovan vrsti bolesti. Pacijenti sa šećernom bolešću tipa I inzulina prikazan na tip II - dijete i lekove za dijabetes (insulin dodijeljen prilikom prijema oblika neefikasnost tableta, razvoj i ketoazidoza prekomatosnoe države, tuberkuloza, hroničan pijelonefritis, jetre i zatajenje bubrega).

Insulin je pod sistematske kontrole glukoze u krvi i urina. mehanizam inzulini i validnost su tri glavne vrste: zadobili (produženi), srednji i kratki-glume. Inzulin produžena karakter je uveden 1 puta dnevno, bez obzira na obrok. Češće injekcije depo inzulin se daje zajedno sa srednjim i kratkim djelovanjem droge, čime bi se postigla naknadu dijabetesa.

Korištenje predoziranja inzulina je opasno, što je dovelo do naglog pada šećera, razvoj stanja hipoglikemije i koma. Izbor lijekova i inzulina doziranje se vrši uzimajući u obzir promjene u fizičkom aktivnosti pacijenta u toku dana, stabilnost glukoze u krvi, kalorijske dijeta, frakcijski moć, tolerancije inzulina i tako dalje. D. Kada insulin mogući razvoj lokalne (bol, crvenilo, oticanje na mjestu uboda) i zajednički (do anafilaktičke) alergijsku reakciju. Također, inzulinska terapija može biti komplikovana lipodistrofije - "rupa" u masnom tkivu na injekcije inzulina.

Hipoglikemijske lijekove koji se propisuju tablete sa insulin zavisni dijabetes melitus pored ishrani. Na mehanizam snižavanja šećera u krvi su sljedeće grupe hipoglikemici:

• sulfonilurea (glyurenorm, maninil, hlorpropamida, bucarban) - -cells da podstakne proizvodnju insulina pankreasa i promovirati prodor glukoze u tkivu. Optimalno izabrana doza lijekova u ovoj grupi nisu podržani glukoze nivo > 8 mmol / l. U slučaju predoziranja može razviti hipoglikemija i koma.
• Bigvanidi (SIOFOR, Adeb i dr.) - smanjenje glukoze u crijevu i promovirati zasićenja s perifernim tkivima. Bigvanidi mogu podići u krvi mokraćne kiseline što može izazvati razvoj ozbiljnih država - od mliječne acidoze u bolesnika starijih od 60 godina, kao i osobe koje pate od jetre i bubrega, hroničnih infekcija. Bigvanidi često propisuju za insulin zavisni dijabetes melitus kod mladih pretilih pacijenata.
• meglitinidi (starliks, NovoNorm) - uzrok nivo smanjenje šećera stimulacijom pankreas da luči inzulin. Akcije ovih lijekova ovisi o sadržaju šećera u krvi i ne izaziva hipoglikemiju.
• inhibitori alfa-glukozidaze (miglitol, akarboza) - lagani rast šećera u krvi blokiranjem enzima uključenih u probavu škroba. Neželjeni efekti - nadutost i proljev.
• tiazolidindioni (Avandia Actos) - smanjiti količinu šećera pušten iz jetre, povećati podložnost masne ćelije na insulin. kontraindiciran u otkazivanje srca.

Kod dijabetesa, važno je da se obrazovanje pacijenta i njegove sposobnosti kontrole porodice za dobrobit i stanje pacijenta, mjere prve pomoći u razvoju prekomatosnoe i komi država.

Koristan terapeutske efekte kod dijabetesa ima smanjenje viška kilograma i pojedinačnih umjerenim vježbe. Zbog mišićni napor pojačava oksidaciju glukoze i smanjenje u krvi. Međutim, vježba ne bi trebalo da se pokrene na nivou glukoze > 15 mmol / l, prvo je potrebno čekati njegovo smanjenje djelovanjem droge. U dijabetesu vježbi treba biti ravnomjerno raspoređena na sve mišićne skupine.

Predviđanje i prevenciju dijabetesa

Pacijenti sa dijagnozom dijabetesa su registrovani endokrinologa. Kada organizovanje ispravan način života, prehrana, liječenje, pacijent može osjetiti na zadovoljavajući dugi niz godina. Pogoršati prognozu dijabetesa i smanjiti životni vijek pacijenata u razvoju akutnih i hroničnih komplikacija.

Prevencija tipa I dijabetes je da se poveća otpornost na infekcije i eliminirati toksične efekte različitih agenata na pankreas. Preventivne mjere dijabetes tipa II uključuju prevenciju gojaznosti, korekcija ishrane, posebno kod osoba sa istorijom nasljedne povijesti. dekompenzacija Upozorenje i morbiditeta od dijabetesa je u pravilnom, sistematski, tretman.