Prolazni ishemijski napad

Prolazni ishemijski napad je sličan ishemijskog moždanog udara etiologije i mehanizama razvoja. Posebnost je njegova kratko trajanje (dužinu ne više od jednog dana) i prolazne prirode svi simptomi se javljaju. Opšte prihvaćenim u svijetu i domaći neurologiju je odredba da se slučajevi u kojima kliničke manifestacije akutnog cerebrovaskularnim (CVA) čuvaju duže od 24 sata, preuzet smatrati moždani udar.

Za prolazne poremećaje cerebralne protok krvi uključuju prolazni ishemijski napad (TIA) i cerebralne utjelovljenje hipertenzivne krize. TIA - jedan od najčešćih oblika poremećaja moždane cirkulacije. Ali, to je teško dobiti pouzdane statistike o morbiditeta TIA, jer s jedne strane, mnogi pacijenti ne traže rano medicinsku pomoć, ali s druge strane - doktori dijagnosticirati teško TIA stvari, samo na osnovu povijesti podataka.

Etiologija i patogeneza

U srcu TIA je smanjenje protoka krvi u arterijama opskrbu mozga. Postoje mnogi faktori koji dovode do takve promjene dyscirculatory. Na prvom mjestu među njima - ateroskleroze i hipertenzije. Po etiofaktoram uključuju dijabetes, infektivne, alergijske i sistemski vaskulitis (Kawasaki bolest, Periarteriitis nodosa, Wegener granulomatoza), vaskularne lezije u kollagenozah. Igraju ulogu kongenitalne vaskularne malformacije - savijanje, hipoplazija.

Glavni patogenetski mehanizam nastanka TIA u ovom slučaju je arterio-arterijska embolija. Su embolije čestice mural tromba formirana u lumen bolesne broda, raspadaju ili aterosklerotskog plaka. Izvor embolije mogu učiniti krvnih ugrušaka formiranje u šupljinama srca u stečene ili urođene, miksoma, postinfarktnom aneurizme. Što je dovelo do velikih arterija embolija krvlju ulazi u terminal grane cerebralne plovila, što je dovelo do okluzija dotok krvi i oštar smanjenje odgovarajućeg dijela mozga.

Prolazni ishemijski napad može se javiti u više navrata tokom okluzija karotidne arterije. Etiofaktorami hipertenzivna encefalopatija je grč cerebralne arterije i venske taloženje krvi. TIA u vertebro slivu nastaje kada kompresije vertebralne arterije zbog nestabilnosti vratne kralježnice, degenerativne disk bolesti, cervikalna spondiloza, povrede kičme. U nekim slučajevima, uzrok TIA postaje kompenzacijskih arterijski spazam, razvija pod oštrim arterijska hipotenzija, kao što su akutna krvarenja, infarkta miokarda, teške aritmije. Okluzija subklaviju TIA može razviti kroz mehanizam "ukrasti" kada ponuda kolaterala krv dolazi iz ruku vertebro bazena na račun cerebralnog protoka krvi.

Glavni patogenetskim trenutku pružanja kratko trajanje cerebralne ishemije u TIA, je dobro razvijen sistem kolateralne cirkulacije. Zahvaljujući njemu u arterijskoj okluzija protok krvi brzo redistribuirati u alternativnim zaobilaznim putevima na takav način koji osigurava dovoljne količine krvi u ishemijske područje i potpuni oporavak od svojih funkcija u roku od 1 dan nakon okluzije. Ako se to ne dogodi u ishemijske moždane ćelije nastaju ireverzibilne promjene koje dovode do više stabilna i neurološki poremećaji klasifikuju kao ishemijskog moždanog udara.

simptome TIA

Obično iznenadan i oštar razvoj. Cerebralni simptomi TIA vire glavobolja, umor, mučnina (m. B. Povraćanje), zamagljen vid, vegetovascular reakcije (crvenilo, tremor, znojenje i m. P.), Kratak poremećaja svijesti. Alopecija simptomi u potpunosti ovisi o vrhovima ishemijski proces. U prosjeku TIA traje od nekoliko minuta do nekoliko sati. Patognomonična je kompletna obnova poremećenih neurološke funkcije tokom dana.

TIA u BCA sistem (unutarnje karotidne) ima varijabla zona hypoesthesia i / ili trnjenje pokriva odvojena područja kože na ekstremitetima ili suprotnim stranama (geterolateralnoy) lokusa ishemije strane. Mogu postojati centralna pareza, koje se odnose na lokalnu mišićnu grupu ili jednog ekstremiteta. Rjeđe poštovati gemigipesteziya i hemipareza. Snaga mišića se obično umjereno smanjena. Tipičan anizorefleksiya ponekad predstaviti Rossolimo i patoloških refleksa Babinski. Često afazija ili dizartrija. Možda je smanjenje oštrine vida na jednom oku, pojava Jacksonian epilepsije paroksizma, povremeno valjanje uopštene epipristup.

TIA u sistemu vertebro slivu manifestira vrtoglavica zujanje u ušima, autonomni poremećaji, vestibularni ataksija (discoordination pokrete, nestalnost hoda, nestabilnost u Romberg i tako dalje.) A sa oštećenim vidom metamorphopsia, photopsia, brisanja vidnih polja. Ona napominje horizontalni nistagmus. Mogući dizartrija, promuklost, diplopija, disfagija, pojava naizmjenično hemiplegija. TIA u vertebro slivu obično prati glavobolja u potiljak, čiji intenzitet je povezan sa pokretima glave.

Prolazni ishemijski napad u moždanom stablu manifestuje sistemski vrtoglavica, pareza očnih mišića, gubitak sluha, vida dvostruki vid. Tu može biti prolazni poremećaji gutanja i artikulacije, hemianopsia, lokalne hypoesthesia kožu lica. Kada TIA u srži (retikularne formacije, inferiorna maslinovo) poštovati m. N. drop napadi - prolazne paroksizmima nepokretnosti zbog iznenadne slabost mišića. Na TIA u medijalnom temporalnom režnju je označen kratkog Korsakoff sindrom - gubitak orijentacije u okruženju i vremenu u kombinaciji sa memorije poremećaj tekućim događajima.

Treba napomenuti da je nekoliko mogućih istovremenih stenoza arterije glave, što je rezultiralo u pojave prolazne ishemije u nekoliko vaskularnih. U takvim slučajevima, TIA kliniku kombinuje simptome svih onih koji su uključeni u proces cerebralne ishemijske područja.

dijagnoza TIA

U rijetkim slučajevima, pacijenti su pregledani od strane neurologa odmah tokom TIA. Češće na savjet neurologa dolaze pacijenti koji su imali prolazni ishemijski napad kod kuće, s ishemijskim epizoda može biti snimljen divizijski terapeuta ili hitna pomoć doktora. Neki pacijenti ne znaju o prekinut moždanog udara, ali detaljno ispitivanje je moguće otkriti prisutnost takvih napada u prošlosti. Otkrivajući povijest TIA je važna u odabiru dalje upravljanje pacijenta.

U neurološki status nakon što je pretrpio TIA obično nisu otkrivene značajne abnormalnosti. Budite sigurni da je imenovanje dodatnih pregleda - konsultacije sa oftalmolog vođenje perimetriju i oftalmoskopii- koagulacije, šećera u krvi, holesterola i lipidov- REG, obostrano skeniranje ili dopler krvnih sudova glave i vrata, MR mozga, MR angiografije. Tipično, zapisnik o saslušanju znaci kroničnog cerebralne ishemije i dyscirculatory entsefalopatii- moguće otkriti okluzija karotidne ili vertebralnih arterija.

Istraživanje vertebralnih arterija se vrši pomoću REG i UZDG sa funkcionalnim testovima (npr pan i glava tilt) dopunjen kičme radiografije u vratne kralježnice ili CT. Kada dijagnosticiranje tromboze velikih brodova snabdijevanje mozga, taj objekt savjetovanja vaskularni hirurg odlučiti o prikladnosti kirurško liječenje. U prisustvu kardiovaskularnih bolesti vodi kardiologije konsultacije, EKG, svakodnevno praćenje krvnog pritiska, ultrazvuk srca.

TIA tretman

U blagim slučajevima, kada je TIA traje manje od jednog sata terapija se izvodi u ambulantnim uslovima. U težim oblicima ili ponovljenim TIA liječenje pod uvjetima prikazani neurološkim bolnicu. Osnovni ciljevi liječenja su TIA poboljšanje moždane cirkulacije i moždanih metabolizam adekvatnu obnovu tkiva.

Imenuje lijekova droge koje poboljšavaju reološka parametara krvi (pentoksifilinom, reopoligljukin). Po terapije preporučuje se 3-5 dnevno infuziju. Onda je dodijeljen dugoročni administracije acetilsalicilne kiseline. Pacijenti sa TIA imaju kontraindikacije za primanje salicilate (npr u prisustvu čira na želucu), preporučujemo bromkamforu. Od neyrometabolitov naširoko koristi nootropil, cerebrolysin Aminalon, vitamin C. V.

Značaj je normalizacija brojeva krvnog pritiska. Za tu svrhu izvršena intravenske ili intramuskularne dibasol, Papaverine, intramuskularno magnezijum sulfat, shpy. Kada vrtoglavice i označena autonomne simptome imenovati Bellataminalum, Belloidum, diazepam, prema iskazu - hlorpromazin. Sedativi terapija valerijana, trioxazine, tazepama ili elenium preporučuje za 1-2 sedmice nakon TIA.

Dijagnosticirana stenoza karotidnih arterija je više od 70% svojih klirens je indikacija za kirurško liječenje. Pojedinačno bira najprikladniji hirurški pristup - klasična everzija ili karotidne endarterektomija, stenta, proteze, karotidne-subklavije obilaznice. Takođe, na svjedočenje održanoj stenta ili proteza vertebralnih arterija.

Predviđanje i sprečavanje prolaznog ishemijskog napada

Što se tiče ukupnog eliminacije nastali neurološki deficit TIA ima povoljan prognozu. Neželjene TIA je tipično ponavljanja. Stopa recidiva može biti i do nekoliko puta godišnje. Svake naredne epizode TIA povećava mogućnost ishemijskog moždanog udara. Najpovoljniji prognozu TIA u bazenu unutrašnje auditorne arterije. Sa lokalizacija poremećaja u karotidnu lošiju prognozu nego vertebro TIA području. Tipično, takvi pacijenti u zadnjih 1 godinu moždani udar javlja.

Osnova prevencije TIA je zdrav način života, eliminirajući faktori koji negativno utječu na stanje plovila, - pušenje, uzimanje visokih doza alkohola, prekomjerna potrošnja životinjskih masti. Preventivne mjere uključuju kontrolu krvnog pritiska, šećera u krvi, lipida spektra- adekvatan tretman hipertenzije, dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti. Sekundarne prevencije prolazni ishemijski napad regularnom posmatranje od strane neurologa sa protokom ponavljali vaskularne terapije.