Otkazivanje srca

otkazivanje srca - akutne ili hronične stanje izazvano slabljenje kontraktilnost miokarda i stagnacije u manjim ili većim cirkulaciju. Manifest dispneja u mirovanju ili pri niskom opterećenju, umor, edem, cijanoza (cijanoza) noktiju i nazolabijalne trougao. Akutnog zatajenja srca rizik od razvoja plućnog edema, i kardiogeni šok, kongestivnog zatajenja srca dovodi do razvoja hipoksije organa. Srčana insuficijencija - jedan od najčešćih uzroka smrti te osobe.

Smanjena kontraktilnost (crpne) srčane funkcije u zatajenja srca dovodi do razvoja neravnoteže između hemodinamskih potrebe organizma i sposobnost srca u njihovoj realizaciji. Ova neravnoteža pokazuje višak venski protok do srca i otpor koji se moraju prevazići za proterivanje miokarda krvi u krvotok, srce sposobnosti za kretanje krvi u arterijama sistema.

Ne kao posebna bolest, srčane insuficijencije razvija kao komplikacija raznih patologija krvnih sudova i srca: bolest srčanih zalistaka, bolest koronarnih arterija, kardiomiopatija, hipertenzija et al.

U nekim bolestima (npr hipertenzija), zatajenja srca pojava povećanje javlja postepeno tokom godina, dok je u drugim (akutni infarkta miokarda), U pratnji gubitak funkcije ćelije, ovaj put se svodi na dane i sate. S dramatičnim progresiju zatajenja srca (u minutama, satima, danima), rekavši da zbog oštrog obliku. U drugim slučajevima, zatajenja srca se tretira kao hronična.

Hroničnog zatajenja srca pate od 0,5 do 2% stanovništva, te je nakon 75 godina svog prevalencija je oko 10%. Značaj problema učestalost srčane insuficijencije definisan je stalni porast broja pacijenata koji pate od toga, visoka smrtnost i invalidnost bolesnika.

Uzroci i faktori rizika od razvoja zatajenja srca

Među najčešći uzroci zatajenja srca, javlja u 60-70% pacijenata iz infarkta miokarda, CHD. Zatim slijede reumatske bolesti srca (14%) i dilatativna kardiomiopatija (11%).

U starosnoj grupi od preko 60 godina, pored koronarne bolesti, zatajenja srca i uzrokuje hipertoniinog bolest (4%). Kod starijih pacijenata, čest uzrok zatajenja srca je dijabetes mellitus Tipa 2 i njene kombinacije sa arterijskom hipertenzijom.

Faktori koji pokreću razvoj zatajenja srca, uzrokovati njeno ispoljavanje u smanjenju srčanih kompenzacijskih mehanizama. Za razliku od uzroka, faktori rizika su potencijalno reverzibilni, a njihovo smanjenje ili ukidanje može odgoditi pogoršanje zatajenja srca, pa čak i spasiti živote pacijenata. To su: prenaponska fizičkim i psiho-emocionalnim vozmozhnostey- aritmija, PE, hipertenzivne krize, napredovanje IBS- pneumonija, SARS, anemija, zatajenja bubrega, hipertireoze- primanje kardiotoksičnom droge, lijekovi koji promoviraju zadržavanje tekućine (NSAIL, estrogeni, kortikosteroidi) povećati krvni pritisak (izadrina, efedrin, epinefrin) .- izrazio i brzo progresivno povećanje tjelesne težine, alkoholizam- oštar porast u BCC sa masivnim infuziju terapii- miokarditis, reumatizam, infektivni endokarditis- neuspjeh u skladu sa preporukama za liječenje kroničnog zatajenja srca.

Mehanizmi razvoja zatajenja srca

Razvoj akutnog zatajenja srca se često posmatra u pozadini infarkta miokarda, akutne miokarditis, teške aritmije (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalne tahikardije i dr.). Tako postoji oštar pad minuta izlaz i krvni protok u arterijski sistem. Akutnog zatajenja srca je klinički slična akutne cirkulacije neuspjeh i ponekad se naziva akutna srčana kolaps.

U hronične promjene zatajenja srca se razvijaju u srcu dugo su naknadu za njegov trud i adaptivni mehanizmi vaskularnog sistema: povećanje snage srca kontrakcije, česte ritam, smanjenje pritiska u dijastole zbog širenja kapilara i arteriola kako bi se olakšalo srčanih pražnjenje tokom sistole, povećana perfuziju tkiva.

A dodatno povećanje pojave srčane insuficijencije karakteriše smanjenje obima minutnog volumena, što je povećanje u preostali iznos od krvi u komore, oni se prelivaju u dijastoli i rasplinu od mišićnih vlakana miokarda. Kontinuirano prenapona miokarda, gura krvi u krvotok i da podrži cirkulaciju krvi, što uzrokuje njegovo kompenzacijske hipertrofiju. Međutim, u jednom trenutku nastupa faza dekompenzacije zbog slabljenja miokarda, razvojnim procesima u njemu distrofije i skleroze. sama miokarda počinje nedostatka opskrbe krvlju i napajanje.

U ovoj fazi procesa bolesti uključuju neurohumoralna mehanizama. Aktiviranje simpatičko mehanizmi sistem uzrokuje vazokonstrikciju na periferiji, pomaže da se održi stabilan krvni pritisak u sistemskoj cirkulaciji liniju kao volumen smanjuje minutnog volumena. Pri čemu u razvoju bubrega vazokonstrikcija dovodi do bubrežne ishemije, promoviranje intersticijalnoj zadržavanje tečnosti.

Povećanog lučenja antidiuretskog hormona od strane hipofize povećava vode reapsorpciju procesa, što podrazumijeva povećanje volumena krvi, povećan kapilara i venski pritisak, pojačana ekstravazacije tečnosti u tkivo.

. Prema tome, izrazio zatajenja srca dovodi do ozbiljnih hemodinamskih poremećaja u organizmu:

• razmena gasova poremećaj

Prilikom usporavanja protoka krvi povećava apsorpciju kisika kapilara tkiva sa 30% OK za 60-70%. Povećana arteriovenske kisika razlika zasićenosti krvi, što dovodi do acidoze. Akumulacija nepotpuno oksidira metabolita u krvi i povećanje respiratornih mišića rad uzrok aktiviranja bazalnog metabolizma. Tu je začarani krug: tijelo ima povećanu potrebu za sistem kisika i cirkulaciju krvi nije u stanju da ga zadovolji. Razvoj tzv kisik duga dovodi do cijanoza i dispneja. Cijanoza zatajenja srca mogu biti centralni (na stagnaciju u plućnu cirkulaciju i oksigenaciju krvi zlostavljanje) i periferne (prilikom usporavanja protoka krvi i povećana iskorištenost kisika u tkivima). Kao cirkulatornog neuspjeh je izraženija na periferiji, u bolesnika sa zatajenjem srca se posmatra akrozianoz: cijanoza udova, uši, nos.

• edem

Edem nastao kao rezultat nekoliko faktora: intersticijalnoj zadržavanje tečnosti povećanjem pritiska kapilara i usporava krovotoka- natrijuma i zadržavanje vode sa start poremećajima vode soli obmena- plazme oncotic pritisak na poremećaj proteina obmena- smanjiti inaktivacije aldosterona i antidiuretskog hormona u smanjenju funkcije jetre. Edem zatajenja srca na prvi skriven, izraženo do brzog povećanja tjelesne težine i smanjenje u iznosu od urina. Pojava vidljiva edem počinje sa donjim ekstremitetima ako pacijent hoda, ili krnje, ako pacijent leži. Kasnije se razvija u trbuhu hidropsija: ascites (Abdomena) pleurorrhea (Pleure šupljine), hydropericardium (srčanoj kesi).

• stagnira promjene u organima

Smetnje u pluća povezana sa oštećenim hemodinamike plućne cirkulacije. Odlikuje se krutost pluća, smanjiti respiratorne rast grudi, ograničena pokretljivost pluća rubova. Čini se stagnira bronhitis, kardiogenom plućna fibroza, krovoharakanem.

Zagušenja u sistemsku cirkulaciju uzrokuju hepatomegalijom, ispoljavajući težine i bol u desnom gornjem kvadrantu, a zatim srčane fibroze jetre uz razvoj vezivnog tkiva u njoj.

Proširenje atrijalne i ventrikularne šupljine u zatajenja srca mogu dovesti do relativnog nedostatka AV ventila koje se ogleda u oticanje vena vrata, tahikardija, proširenje srca granica.

Sa razvojem stagnira gastritis mučnina, gubitak apetita, povraćanje, nadutost tendenciju da se zatvor, gubitak težine. U progresivnom zatajenja srca ima ozbiljne stupanj iscrpljenosti - srčane kaheksije.

Stajaće procesi u bubregu izaziva oligurija, povećava relativna gustoća urina, proteinurija, hematurija, cylindruria.

Disfunkcije centralnog nervnog sistema u zatajenja srca odlikuje brzo zamaranje, smanjuje mentalne i fizičke aktivnosti, povećana razdražljivost, poremećaj spavanja, depresivna stanja.

Klasifikacija zatajenja srca

Do mnoštvo stopa dekompenzacije simptome izolirani akutne i hronične zatajenja srca.

Razvoj akutnog zatajenja srca se mogu javiti u dva tipa:

• lijevo-tip (akutni neuspjeh lijeve klijetke ili levopredserdnoy)
• akutna desne komore neuspjeh

U hronične klasifikaciji zatajenja srca Vasilenko-Strazhesko su tri faze:

I (početno) faza - skrivene znakove krvotoka neuspjeha manifestuje samo tokom fizičkog napora dispneju, palpitacije, prekomjerne utomlyaemostyu- sam hemodinamskih poremećaja su odsutni.

II (izražene) korak - znaci produženog cirkulacije neuspjeha i hemodinamske (stagnacija malih i velikih cirkulaciju) su u stanju mirovanja-invalidske šokova:

• Period II A - umerena hemodinamskih poremećaja u jednom od srca (lijevo ili desno neuspjeh ventrikula). Otežano disanje razvija u normalnom fizičkom aktivnošću, performanse drastično smanjena. Objektivni dokazi - cijanoza, oticanje donjih nogu, početni znakovi hepatomegalijom, teško disanje.
• Period II B - tamno hemodinamskih poremećaja koji uključuje čitav kardiovaskularni sistem (veliki i mali krug). Objektivni dokaz - nedostatak daha u mirovanju, označen edem, cijanoza, astsit- ukupno invaliditeta.

III (distrofije, konačna) faza - otporan krvotoka insuficijencija i metabolizam morfološki nepovratna struktura oštećenja organa (jetra, pluća, bubrega) iscrpljivanje.

Simptomi zatajenja srca

Akutnog zatajenja srca

Akutnog zatajenja srca je uzrokovan slabljenjem funkcije jednog od dijelova srca: leve pretkomore ili komore, u desnu komoru.

Akutne insuficijencije lijeve klijetke razvija u bolestima sa dominantan opterećenja na lijevoj komori (hipertenzivna bolest, aortal, infarkt miokarda). Uz povećan je slabljenje funkcije lijeve klijetke pritiska u plućnim venama, arteriole i kapilare, povećanje njihove propusnosti, što dovodi do tečnost dio propotevanie krvi i razvoj prvi intersticijske i alveolarne edem pratio.

Kliničke manifestacije akutnog propusta leve komore su srčane astme i alveolarne edem pluća.

Napad srčane astme obično izazvan fizički ili mentalni stres. Iznenadni napad daha često javljaju noću, prisiljavajući pacijenta da se probudi u strahu. Srčani astme se ispoljava osjećaj kratkog daha, palpitacije, kašalj sa sluzi teško odlazne, teška slabost, hladan znoj. Pacijent uzima poziciju orthopnea - sedi sa nakloni nogama. Pri pregledu - koža je blijeda sa sivkastu nijansu, hladan znoj, Crocq bolest, teška otežano disanje. Određen slab, često punjenje aritmija, puls, širenje granica srca na lijevoj strani, gluvi srdačan ton, ritam galopa- krvni pritisak slabi. U plućima sa disanjem krute jednom suho Rales.

Dalju stagnaciju rasta u mali krug doprinosi razvoju plućnog edema. Sharp dispneja u pratnji kašlja sa dosta pjene ružičaste ispljuvak boje (zbog prisustva krvi nečistoća). Na udaljenosti Breath zvučni bubrenje vlažnom Rales (simptom "fluidiziranom samovar"). Položaj orthopnea pacijenta, cijanotične lice, vrat vene bubre, koža pokriva hladan znoj. Puls končan, aritmijskog, česte, smanjen krvni tlak u plućima - vlažna šarolike teško disanje. Edem pluća je hitno zahtijeva intenzivne mjere zaštite, tj. U. Može biti fatalna.

Levopredserdnaya akutne zatajenja srca nastaje kada mitralna stenoza (Lijevo atrioventrikularnim ventila). Klinički očituje u istim uvjetima kao akutni neuspjeh leve komore.

Akutne insuficijencije desnog ventrikula se češće javlja kada tromboemboliah glavne grane plućne arterije. Razvoj stagnacije u vaskularnom sistemu sistemske cirkulacije, koja se manifestuje oticanje nogu, bol u desnom gornjem kvadrantu, nadutost, oticanje i pulsiranje jugularne vene, dispneja, cijanoza, bol ili pritisak u srcu. Periferne puls slab i česte, krvni pritisak se naglo spušta, podiže centralni venski tlak, srce proširio na desnoj strani.

U bolesti izazivaju desne komore dekompenzacije, zatajenja srca manifestira ranije nego sa neuspehom lijeve klijetke. To je zbog velikog kompenzacijske kapaciteta napustio zheludochka- najmoćniji dijelova srca. Međutim, kada se smanjuje funkcije lijevog neuspjeh komore srca napreduje sa katastrofalnim brzine.

Hroničnog zatajenja srca

Početnim fazama kronične srčane insuficijencije se može razviti u lijeve i desne klijetke, lijevo i pravopredserdnomu vrste.

Kada vice aorte, mitralna insuficijencija ventil, hipertenzija, koronarna insuficijencija razvija vaskularne zagušenja i plućni hronične insuficijencije lijeve klijetke. Odlikuje se vaskularnih promena i plina u plućima. Ne postoji nedostatak daha, napadi daha (često noću), cijanoza, napadi, lupanje srca, kašalj (suhi, ponekad sa hemoptysis), umor.

Još izraženiji stagnaciju u plućnu cirkulaciju razvija u hronične insuficijencije levopredserdnoy u bolesnika sa stenozom mitralnog zaliska. Dispneja, cijanoza, kašalj, hemoptysis. Produžena venski zastoj u plućne plovila javlja i plućne vaskularne skleroze. Postoji dodatna, plućne opstrukcije protoku krvi u mali krug. Povećan pritisak u plućne arterije uzrokuje povećano opterećenje na desnu komoru, uzrokujući propust.

Kada primarne lezije desne komore (desnog srca) stagnaciju razvijen u sistemskoj cirkulaciji. Pravo neuspjeh ventrikularna može pratiti mitralne bolesti srca, plućna fibroza, plućni emfizem i tako dalje. d. Postoje pritužbe bola i težine u gornjem desnom kvadrantu, pojava edema, smanjena urina, distenzija abdomena i povećane, otežano disanje s pokretom. Je razvijen cijanoza, ponekad sa žutilo-cijanotične nijanse, ascites, i periferne sjajna cervikalni vena, povećanja jetre u veličini.

Funkcionalna insuficijencija srca odjela ne može ostati izolovan, i na kraju razvija ukupno hronične srčane insuficijencije s venskom stazom u mainstream malih i velikih cirkulaciju. Također, razvoj kroničnog zatajenja srca zabilježen je u porazu od srčanog mišića: miokarditis, kardiomiopatije, bolesti koronarnih arterija, intoksikacije.

Dijagnoza zatajenja srca

Od zatajenja srca je sekundarni sindrom, razvija pod određenim bolesti, dijagnostičke mjere moraju biti usmjerene na njegovo rano otkrivanje, čak iu odsustvu otvorene simptoma.

Prilikom prikupljanja anamnezi treba obratiti pažnju na umor i dispneja, kao najraniji znakova srčanog nedostatochnosti- prisustva koronarne bolesti arterija, hipertenzije, infarkt miokarda i reumatske groznice, kardiomiopatija. Identifikacija cevanicama edema, ascitesa, ubrzan niske amplitude impulsa, srce zvuk auskultacije III i pomak granice srca su specifičnosti zatajenja srca.

U slučaju sumnje na određivanje zatajenja srca se izvodi sastav elektrolita i krvi gasa, acido-bazne ravnoteže, urea, kreatinin, kardiospetseficheskih enzimi, indikatori proteina i metabolizam ugljikohidrata.

EKG pomaže u otkrivanju specifične promjene u hipertrofije i neuspjeha dotok krvi (ishemije) miokarda, i aritmije. Na temelju EKG naširoko koristi različite stres testova uz korištenje bicikla (bicikl ergometrija) i "trčanje" (traka za trčanje test). Takvi testovi sa progresivno povećanje nivoa opterećenja omogućavaju da sudi mogućnosti rezerve funkcije srca.

Upotreba ultrazvučnog ehokardiografija može utvrditi uzrok zatajenja srca, kao i za procjenu crpne funkcije miokarda. Koristeći MR srca uspješno dijagnosticirana koronarna bolest srca, rođenje ili stečena srčanih mana, hipertenzije, i dr. bolesti.

Radiografiju grudi i zatajenja srca određuje smetnje u plućne procesa, kardiomegalija.

Radionuklida ventrikulografija kod pacijenata sa zatajenjem srca, omogućuje visoku preciznost procijeniti kontraktilnost komora i da se utvrdi njihova volumena.

U teškim oblicima zatajenja srca za određivanje interne orgulje koje ultrazvuk abdomena, jetre, slezene, gušterače.

Tretman zatajenja srca

U liječenje zatajenja srca se provodi u cilju uklanjanja primarni uzrok (CHD, hipertenzija, reumatizam, miokarditis, i dr.). U bolesti srca, srce aneurizma, ljepilo perikarditis, stvarajući mehaničku barijeru srca, često pribjegavaju hirurške intervencije.

U akutnom ili teške hronične srčane insuficijencije je dodijeljen mirovanje, potpune mentalne i fizičke odmor. U drugim slučajevima, treba da se drži do umjeren opterećenja koje ne krše zdravlje.

Unos tečnosti je ograničen na 500-600 ml dnevno, soli - 2,1 g Assigned utvrđeni, lako probavljiva hrana ishrana.

Farmakoterapije zatajenja srca će se proširiti i značajno poboljšati stanje pacijenata i njihov kvalitet života.

Sledeće grupe lijekova koji su propisani za zatajenja srca:

• srčani glikozidi (digoksin, strophanthin, itd) - povećavaju kontraktilnost miokarda, povećava svoju pumpu funkcije i diureza, promovirati prenosivost zadovoljavajući fizički nagruzok-
• ACE inhibitori i vazodilatatori - inhibitori enzima angiotenzin konvertaze (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - smanjiti vaskularnog tonusa, proširiti arterije i vene, čime se smanjuje vaskularni otpor prilikom srce kontrakcija i doprinosi povećani srčani vybrosa-
• nitrati (nitroglicerin nitrong, Šusták i dr.) - poboljšava cirkulaciju krvi u komore, povećanje minutnog volumena srca, koronarna proširiti arterii-
• diuretici (furosemid, spironolakton) - smanjuje kašnjenje u višak vode organizme-
• -blokatori (karvedilol) - smanjuje broj otkucaja srca, poboljšava cirkulaciju krvi u srce, povećava Cardiac output
• antikoagulansi (aspirin, varfarin) - spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka u sosudah-
• pripreme poboljšanje miokarda metabolizam (B vitamina, askorbinska kiselina, Riboxinum, kalijum pripreme).

U razvoju napad akutne insuficijencije lijeve klijetke (edem pluća) je pacijent u bolnici i pruža neposrednu terapiju: unosom diuretika, nitroglicerin, lijekovi koji povećavaju minutni volumen (dobutamin, dopamin), ponašanje kisik udiše.

Sa razvojem ascitesa uklanjanja tekućine se vrši punkcija trbušne šupljine, ako postoji hidrotoraks - punkcija pleure.

Pacijenata sa srčanom insuficijencijom, zbog teške hipoksije tkiva, terapija kisikom je imenovan.

Prognozu zatajenja srca

stopa preživljavanja prag pacijenata pet godina sa zatajenjem srca je 50%. Dugoročna prognoza je promjenjiva, to je pod uticajem ozbiljnosti zatajenja srca, istovremena pozadini, efikasnost terapije, način života i tako dalje. D.

Tretman zatajenja srca u ranoj fazi može u potpunosti nadoknaditi za državu patsientov- lošiju prognozu posmatrati u fazi III zatajenja srca.

Prevencija zatajenja srca

Srce preventivne mjere neuspjeh je spriječiti razvoj njen uzrok bolesti (ishemijska bolest srca, hipertenzija, bolesti srca i dr.), Kao i faktori koji doprinose na njeno nastupanje.

Kako bi se spriječilo napredovanje zatajenja srca već razvila potrebno posmatrati optimalni režim fizičke aktivnosti propisanih lijekova, stalno posmatranje kardiologa.