Hashimoto tiroiditis

Autoimuni tiroiditis (Hashimoto tiroiditis) - hronične upale štitnjače, koji imaju autoimune geneze i rezultirajući oštećenja i uništenja folikula i folikularne ćelije raka.

Autoimuni tireoiditis je 20-30% svih bolesti štitnjače. Žene AIT se javlja u 15 - 20 puta češće od muškaraca, zbog povrede X - kromosoma i utjecaj estrogena na limfnim sistemom. Dobi bolesnika sa autoimunim tireoiditis su obično između 40 i 50 godina, iako je u posljednjih nekoliko godina bolest se javlja kod mladih odraslih i djece.

Klasifikacija autoimuni tireoiditis

Autoimuni tireoiditis obuhvata grupu poremećaja koji imaju iste prirode.

1. Hashimoto tiroiditis (lymphomatoid, limfocitni tireoiditis, Hashimoto Struma ustar.-) je uzrokovano progresivnim infiltracijom T-limfocita u parenhima prostate, povećanje količine antitijela do ćelija i dovodi do progresivnog uništenja štitne žlijezde. Kao rezultat poremećaja strukture i funkcije štitnjače može razviti primarni hipotireoza (Smanjenje hormona štitnjače). Hronični autoimuni tireoiditis ima genetsku priroda može manifestovati u obliku porodice oblika, u kombinaciji s drugim autoimunim poremećajima.

2. Postpartalna tireoiditis Javlja se najčešće i studirao. Njegov uzrok je prekomjerne reaktiviranje imunološkog sistema organizma nakon prirodne depresije u trudnoći. Kada dostupan predispozicija može dovesti do destruktivne autoimuni tireoiditis.

3. silent (tiha) je analogni od postporođajne tireoiditis, ali njegovo porijeklo nije povezan s trudnoćom, njegovim uzrocima su nepoznati.

4. citokina izazvane tireoiditis se mogu javiti tijekom liječenja bolesnika sa interferonom pripremama hepatitis C i bolesti krvi.

Takve varijante autoimunih tireoiditis kao poslije poroda, tih i citokina - inducirana, kao faza procesa javljaju u štitne žlijezde. U početnoj fazi razvoja destruktivnih tireotoksikoze, potom pretvara u prolazne hipotireoza, u većini slučajeva, završetak obnove štitne žlijezde.

Svi autoimuni tireoiditis su sljedeće faze:

• Eutireozom fazi bolesti (bez štitnjače disfunkcija). Može se nastaviti za nekoliko godina, desetljeća ili života.
• Subkliničke fazu. U slučaju progresije bolesti, masovna agresija T limfocita dovodi do uništenja štitne ćelija i smanjenje količine hormona štitnjače. Povećanjem proizvodnje štitnjače stimulirajućeg hormona (TSH), što je preko-stimulira štitnjače, tijelo ne održava normalnu proizvodnju T4.
• Thyrotoxic fazu. Kao rezultat porasta agresije T limfocita i oštetiti štitne ćelija oslobođen u krvi postojeće tiroidnih hormona i razvoj tireotoksikoza. Osim toga, u krvotok padova uništio dijelove unutrašnje strukture folikularnog ćelija koje dalje izazivaju proizvodnju antitijela na štitnjače ćelija. Kada je u dalju degradaciju hormona štitnjače proizvodnju broj mobilnog padne ispod kritičnog nivoa, u krvi T4 smanjuje oštro, faza otvorene hipotireoze.
• Hipotireoidnih fazu. To traje oko godinu dana, nakon čega se obično javlja oporavka funkcije štitnjače. Ponekad hipotireoze je uporan.

Autoimuni tireoiditis lik može nositi monofazna (imaju samo thyrotoxic ili hipotireoidnih fazi samo).

Prema kliničkim manifestacijama i promjene u veličini štitnjače autoimune tireoiditis je podijeljena na oblik:

• Latentni (postoje samo znakove imunološke, klinički simptomi su odsutni). Iron obične veličine ili blago porasla (1-2 stupnjeva), bez brtve, funkcija žlijezda se ne krše, a ponekad se može uočiti umjereni simptomi hipertireoze ili hipotireoze.
• Hipertrofična (uz porast veličine štitnjače (gušavost), česte umjereni simptomi hipotireoze ili hipertireoze). Može biti ujednačena povećanja štitnjače u cijelom količina (difuzna forma), Ili stvaranja čvorova posmatra (nodularni oblik), ponekad kombinacija difuzne i nodularnog forme. Hipertrofična oblik autoimuni tireoiditis hipertireoze može biti praćeno u početnoj fazi bolesti, ali obično funkcija štitnjače je smanjena ili održavana. S obzirom da je autoimuni proces napreduje, dođe do pogoršanja u tkivima štitnjače, funkcija štitnjače smanjuje i razvija hipotireozu.
• Atrofične (veličina štitnjače normalna ili smanjenim kliničke simptome - hipotireoze). To je češća u starijih osoba, a mladi - u slučaju izloženosti radioaktivnim zračenje. Najteži oblik autoimune tireoiditis, zbog masovno uništavanje od thyrocytes - štitne funkcija je drastično smanjen.

Uzroci autoimunih tireoiditis

dodatne negativne okidača čak i kada su potrebni genetsku predispoziciju za razvoj autoimunih tireoiditis:

• akutnim respiratornim virusna bolest-
• hronične infekcije (u krajnici, u sinusa, karijesnih zuba) -
• okoliš, višak joda, klora i fluora u okruženju, hrane i vode (učinak na aktivnost limfocita) -
• dugo nekontrolisana upotreba lijekova (jod pripreme, hormonski agensi) -
• Zračenje incident, dugog boravka u Sun-
• stresne situacije (bolest ili smrt voljenih, gubitak posla, nezadovoljstvo i frustracije).

Simptomi autoimunih tireoiditis

Većina slučajeva hronične autoimune tireoiditis (u eutireozom fazi i fazi subkliničkom hipotireoze) dugo bez simptoma. Štitnjače nije povećana u veličini, funkciji palpacija bezbolan žlijezde je normalno.

uvećane veličinu štitne žlijezde može utvrditi vrlo rijetko (gušavost), pacijent se žali nelagodnosti u štitnjače (osjećaj pritiska, knedle u grlu), lako umor, slabost, bol u zglobovima.

Klinička slika kod pacijenata sa autoimunim tireoiditis hipertireozom obično uočene u prvim godinama bolesti je prolazne prirode i obima atrofije funkcionira poteza štitnjače tkiva u nekom trenutku u eutireozom fazi, a zatim u hipotireozu.

Nakon poroda tireoiditis obično pokazuje blagi hipertireoze u 14 tjedna nakon rođenja. U većini slučajeva, tu je umor, opšta slabost, gubitak težine. Ponekad hipertireoze značajno izražena (tahikardija, vrućine, pojačano znojenje, tremor ekstremiteta, emocionalna labilnost, nesanica). Hipotireoidnih faza autoimuni tireoiditis očituje u nedelju 19. nakon rođenja. U nekim slučajevima, to je u kombinaciji sa postporođajne depresije.

Bezbolni (tiho) tireoiditis odražava svjetlost, često subkliničkom hipertireozu.

Citokina izazvane tireoiditis i uglavnom nisu u pratnji teškim tireotoksikoza ili hipotireoze.

Dijagnoza autoimunih tireoiditis

Prije početka hipotireoze je Hashimotov tireoiditis je prilično teško dijagnosticirati. Dijagnoza autoimunih tireoiditis endokrinologa set kliničkih i laboratorijskih istraživanja. Prisustvo drugih članova porodice autoimunih poremećaja potvrđuje vjerojatnost autoimunih tireoiditis.

Laboratorijska istraživanja u bolesnika s autoimunim tireoiditis uključuju:

• CBC - utvrđuje se povećanje broja limfocita
• immunogram - karakteriše prisustvo antitela na tireoglobulin, tiroidne peroksidaze, drugi koloidne antigena, antitijela na hormone štitnjače, štitnjače
• Određivanje T3 i T4 (ukupni i slobodni), razine TSH u serumu. Povećan TSH razini kada je sadržaj T4 obično ukazuje na subkliničkom gipotiroze, povišene razine TSH uz smanjenu koncentraciju T4 - kliničkog hipotireozu
• Štitnjače ultrazvuk - pokazuje povećanje ili smanjenje veličine prostate, promjena u strukturi. Rezultati ove studije služe kao dopuna Klinička slika i drugih laboratorijskih rezultata
• štitnjače igla biopsija - otkriva veliki broj limfocita i drugih ćelija karakteristika autoimune tireoiditis. To se koristi kada postoji dokaz o mogućem maligne degeneracije čvorova u štitnjači.

Kriteriji za dijagnozu autoimunog tiroiditisa su:

• povećati nivo cirkulirajućih antitijela na štitne žlijezde (TPO) -
• otkrivanje ultrazvuk hypoechoic štitne zhelezy-
• znaci primarne hipotireoze.

U nedostatku najmanje jedan od ovih kriterija, dijagnozu autoimunog tiroiditisa je probabilistički prirode. S obzirom da je porast TPO ili hypoechogenicity štitnjače sama po sebi ne dokazuje autoimuni tireoiditis, nije moguće utvrditi precizne dijagnoze. Tretman pacijenta se prikazuje samo u hipotireoidnih fazi, stoga postoji hitna potreba za dijagnostiku u eutireozom fazi obično, br.

Liječenje autoimunog tiroiditisa

Specifične terapije autoimunih tireoiditis nije razvijena. Unatoč nedavnom napretku medicine, endokrinologija još uvijek nema efikasan i siguran metode korekcije autoimuna bolest štitnjače u kojima se proces nije napredovao do hipotireoze.

U slučaju autoimunih tireoiditis thyrotoxic fazi zadatak suzbijanje droge štitnjače funkcija - tirostatikov (methimazole, carbimazole, propitsil) se ne preporučuje, jer ovaj proces nije hipertireoze. Na izrazio simptoma kardiovaskularnih poremećaja koristiti beta-blokatore.

Kada manifestacije hipotireoza pojedinačno odrediti terapiju lijekova zamjena štitnjače hormona štitnjače - levotiroksina (L-tiroksin). Održava se pod nadzorom kliničke slike i sadržaj TSH u serumu.

Glukokortikoida (prednizolon) prikazati će se, dok je samo u toku subakutni tireoiditis, autoimuni tireoiditis, koji se često zabilježene u jesen i zimu.

rabljene nesteroidni antiinflamatorni agensi za smanjenje titra autoantitijela: indometacin, indometacin, Voltaren. Koristi se kao droga za korekciju imuniteta, vitamina, adaptogeni.

Hipertrofije štitne žlijezde i izgovara ga stiskao medijastinuma operaciju ponašanja.

Prognoza autoimunih tireoiditis

Prognoza razvoja autoimunih tireoiditis zadovoljavajući. U trenutku počeo proces tretman uništavanja i smanjenje funkcije štitnjače iskustvo znatno usporiti i postizanje dugoročne remisije bolesti. Zadovoljavajuće zdravstveno stanje i normalan rad pacijenata u nekim slučajevima traju duže od 15 godina, bez obzira na kratkoročne pogoršanje proizlaze AIT.

Autoimuni tireoiditis i povećan titar antitijela na tiroidne peroksidaze (TPO) treba uzeti u obzir kao faktori rizika za hipotireozu u budućnosti.

U slučaju post-partum tireoiditis, vjerojatnost relapsa nakon naredne trudnoće kod žena je 70%. Oko 25-30% žena s postporođajne tireoiditis u budućnosti imati hronični autoimuni tireoiditis sa prelaskom na stabilan hipotireoze.

Profilaksa autoimunih tireoiditis

U identifikaciji autoimuni tireoiditis bez poremećaja štitne pacijent mora pratiti kako bi se otkrile što je ranije moguće i na vreme da nadoknadi simptome hipotireoze.

Žene - nosilac TPO bez promjene funkcije štitne žlijezde su pod rizikom od razvoja hipotireoze u slučaju trudnoće. Stoga je potrebno pratiti status i funkcije štitnjače kao u ranoj trudnoći, kao i nakon rođenja.