Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija je komplikacija kasno dijabetes Tipovi 1 i 2, a jedan od glavnih uzroka smrti u bolesnika s ovom bolešću. Razvoj dijabetičar oštećenja velikih i malih krvnih sudova (dijabetičar macroangiopathy i mikroangiopatije) doprinosi poraz svih organa i sistema, prije svega, bubrege, oči i nervnog sistema. 

Dijabetička nefropatija se javlja u 10-20% pacijenata sa dijabetesom nefropatije diabetom- češće otežava tok insulin zavisni vrste bolesti. Dijabetička nefropatija otkrivene češće kod muškaraca i kod onih s dijabetesom tipa 1 koji se razvio u adolescenciji. Vrhunac razvoja dijabetičke bolesti bubrega (CKD faza) nastaje kada dijabetesa trajanju od 15-20 godina.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija je izazvana patološkim promjenama bubrežne vaskularne i glomerularne kapilarne petlje (glomerula) obavlja funkciju filtracije.

Uprkos različite teorije o patogenezi dijabetičke nefropatije, su u endokrinologije, jedan od glavnih faktora u pokretanju i povezati je njegov razvoj hiperglikemije. Dijabetička nefropatija nastaje zbog produženog nedostatka kompenzacije poremećaja metabolizma ugljenih hidrata.

Prema metabolički teorija dijabetičke nefropatije, hiperglikemije konstanta postepeno dovodi do promjena u biohemijskih procesa: non-enzimskih glikozilacije proteina molekula glomerula i smanjenje njihove funkcionalne aktivnosti- prekid vode i elektrolita homeostaze, metabolizam masnih kiselina, što je smanjenje u aktiviranje kisika prenosivih korištenje poliola put glukoze i toksični učinak na tkiva bubrega, bubrežne vaskularne povećanje propusnosti.

Hemodinamskih teorije u razvoju dijabetičke nefropatije, veliku ulogu u hipertenzija i kršenja intrarenalne protoka krvi: neravnotežu ton aferentnih i eferentnih arteriola i visokog krvnog pritiska u glomerula.

Produžena hipertenzija dovodi do strukturnih promjena u glomerula: prvo da se formira hiperfiltraciju ubrzan primarnog urina i proteina, a zatim - do zamjene tkiva na vezivnog bubrega glomerula (glomerularna skleroza) sa kompletnom okluzijom glomerularne kapaciteta filtracije smanjiti njihov razvoj i hronične bubrežne insuficijencije.

Genetska teorija se zasniva na pacijenta sa dijabetičke nefropatije genetski uslovljene predisponirajuće faktore manifestuje metaboličkih i hemodinamskih poremećaja. U patogenezi dijabetičke nefropatije su uključeni i interakciju usko međusobno, sva tri mehanizma.

Faktori rizika od dijabetičke nefropatije su hipertenzija, produžena nekontrolisano hiperglikemije, infekcije urinarnog trakta, poremećaji metabolizma lipida, kao i gojaznost, muški pol, pušenje, korištenje nefrotoksične droga.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija je sporo progresivna bolest, njegova klinička slika ovisi o fazi patoloških promjena. U razvoju dijabetičke nefropatije, mikroalbuminurija razlikovati fazi, proteinurija i završnoj fazi hronične bubrežne insuficijencije.

Dugo vremena, dijabetička nefropatija asimptomatski, bez spoljne manifestacije. U početnoj fazi dijabetičke nefropatije značajno povećanje u veličini bubrega glomerula (hyperfunctional hipertrofija), povećan protok krvi kroz bubrege i povećanja glomerularne filtracije (GFR). Nekoliko godina od debija dijabetesa poštovati početnog strukturne promjene u glomerularne aparata bubrega. Ostaje visok obim glomerularne filtracije, urinarnog albumina u urinu ne prelazi normalne vrijednosti (<30 мг/сут).

Početne dijabetičke nefropatije razvija više od 5 godina od početka patologije manifestuje konstanta mikroalbuminurija (>30-300 mg / dan. ili 20-200 mg / ml u uzorku urina ujutro). Tu može biti periodično povećanje krvnog pritiska, posebno tokom vežbanja. Pogoršanje zdravstvenog stanja bolesnika s dijabetičke nefropatije je uočena tek u kasnijim fazama bolesti.

Simptomatska Dijabetička nefropatija razvija u 15-20 godina s dijabetesom tipa 1 mellitus i odlikuje uporni proteinurija (proteina u urinu - >300 mg / dan), što ukazuje na nepovratnost lezije. Bubrežne protok krvi i glomerularne smanjenje filtracije stopa, hipertenzije postaje trajan i teško ispraviti. razvija nefrotski sindrom, manifestnog hipoalbuminemija, hiperholesterolemija, periferni edem i mokraćnog mjehura. Razine kreatinina i uree u krvi su normalni ili blago povišen.

U završnoj fazi dijabetičke nefropatije je oštar pad bubrežne funkcije filtracije i koncentracije: masivna proteinurija, niske GFR značajan porast ureje i kreatinina u krvi, anemija, edem izražena. U ovom koraku može značajno smanjiti hiperglikemije, glikozurijom i mokraćnog izlučivanje endogenih inzulina i potrebe za egzogeni inzulin. Nefrotski sindrom napreduje, krvni pritisak dostiže visoke vrijednosti, razvija dispeptične sindrom, uremija i hronične bubrežne insuficijencije sa simptomima samotrovanja organizam razmjene proizvoda i neuspjeha različitih organa i sistema.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Ranoj dijagnostici dijabetičke nefropatije je veliki problem. U cilju uspostavljanja dijagnoze dijabetičke nefropatije vrši biohemijskih i opšte analize krvi, biohemijske i urina, Reberga uzorak Zimnitsky uzorak UZDG bubrega plovila.

Glavni marker ranim fazama dijabetičke nefropatije su mikroalbuminurija i glomerularne filtracije. Sa godišnjim skrining za dijabetičare pregledao svakodnevno urinarnog albumina odnos izlučivanje ili albumin / kreatinin ujutro porciju.

Ljetno proteinurijom dijabetičke nefropatije u koraku utvrđivanja prisustva proteina u sveobuhvatnu analizu urina ili urinarnog albumina u urinu iznad 300 mg / dan. Došlo je do povećanja krvnog pritiska, simptomi nefrotski sindrom. Kasnoj fazi dijabetičke nefropatije nije teško dijagnosticirati: masivni proteinurije i smanjenje GFR (manje od 30-15 ml / min) se dodaje na povećanje razine kreatinina i uree u krvi (azotemije), anemija, acidoza, hipokalcemije, hiperfosfatemija, hiperlipidemije, oticanje lica i cijelo tijelo.

Važno je da se izvrši diferencijalnoj dijagnozi dijabetičke nefropatije s druge bolesti bubrega: hronični pijelonefritis, tuberkuloza, oštar i hronični glomerulonefritis. Za tu svrhu može izvršiti na urinokultura mikrofloru, bubrega ultrasonografija, izlučivanje urografije.

U nekim slučajevima (dovoljno zreo i brzo povećanje proteinurija, nefrotski sindrom, naglim razvojem, uporna hematurija) za dijagnozu vrši se punkcije biopsija bubrega.

Tretman dijabetičke nefropatije

Glavni cilj liječenja dijabetičke nefropatije - najviše popustu i kašnjenje dalje progresije bolesti hroničnog zatajenja bubrega, smanjuje rizik od kardiovaskularnih događaja (CHD, infarkta miokarda, udar). Uobičajeno u liječenju različitih faza dijabetičke nefropatije je strogu kontrolu šećera u krvi, krvni tlak, poremećaji mineralnih naknade, ugljikohidrata, proteina i metabolizam lipida.

Droga prvog izbora u liječenju dijabetičke nefropatije su inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori): enalapril, ramipril, trandolapril, i antagonisti angiotenzinskih receptora (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, normalizaciju sistema i intraglomerular hipertenzije i odlaganje progresije bolesti. Lek je propisana čak i sa normalnim vrijednostima krvnog pritiska u dozama koje ne dovode do razvoja hipotenzije.

Polazeći od faze mikroalbuminurija pokazala malo proteina, dijeta bez soli: limit unosa životinjskih proteina, kalij, fosfor, i njihove soli. Da bi se smanjio rizik od kardiovaskularnih bolesti su potrebne korekcije dislipidemije zbog dijeta malo masti i uzimanje droge, normalizacije lipida u krvi (L-arginin, folna kiselina, statini).

U završnoj fazi dijabetičke nefropatije zahtijeva detoksikacija terapija, korekcija liječenja dijabetesa, primanje upijača protivoazotemicheskih znači, normalizaciju nivoa hemoglobina, prevencija osteodistrofija. Oštrim pogoršanje bubrežne funkcije postavlja pitanje održavanja hemodijalizu pacijenta, kontinuirano peritonealnoj dijalizi, ili kirurško liječenje transplantacijom donatora bubrega.

Predviđanje i sprečavanje dijabetičke nefropatije

Mikroalbuminurija pravovremeno imenovanje adekvatan tretman je jedini reverzibilni faza dijabetičke nefropatije. U fazi proteinurije moguće prevencije progresije bolesti hroničnog zatajenja bubrega, postizanje istog završnoj fazi dijabetičke nefropatije dovodi u stanje nije u skladu sa životom.

Trenutno, dijabetička nefropatija i hronične bubrežne insuficijencije razvija jer je vodeći pokazatelj za zamjenu terapija - hemodijaliza ili transplantacija bubrega. CRF zbog dijabetičke nefropatije je uzrok 15% svih smrtnih slučajeva među pacijentima s dijabetesom tipa 1 prije dobi od 50 godina.

Prevencija dijabetičke nefropatije je sistematsko posmatranje pacijenata sa dijabetesom strane endokrinologa, dijabetolog, pravovremeno korekciju terapije, stalno samokontrolu nivo glukoze u krvi, u skladu sa preporukama lekar.