Senzorna ataksija

osjetljivost ataksija povezana sa poremećajem duboko (proprioceptivnog) osjetljivosti vrsta, među kojima su: mišića zajednički osjećaj, doživljavajući informacije o položaju ljudskog tijela u okolni prostor vibracija osjetljivost osjećaj težine i pritiska. Motor i koordinatornye poremećaj u ovoj varijanti ataksija javljaju zbog činjenice da je centralni dijelovi proprioceptivnog sistema više ne primaju kinestetička signale koji pružaju informacije, uključujući i kontrakcije mišića. Senzorne ataksija nije nezavisna nozologiji, čini se simptom sa različitih neuroloških bolesti. U svakom slučaju, njegova manifestacija zavisi od aktuelnim karakteristike poraza proprioceptivnog nervnih puteva.

Struktura proprioceptivnog sistema

Prvi od ovih puteva senzornih neurona se nalaze u kičmenoj lokacijama. Njihovi receptori nalazi u mišićima (Kuehne tele), tetiva (Goldžijev-Mazzoni receptori), papilarni sloj kože (Meissnerov zrnca). Impulse iz receptora djeluju na periferne živce do prvog neurona. posljednji aksona prelaze u kičmene moždine kroz dorzalne korijene i formiraju kabl ide na zadnjoj strani istoimenog puteva Gaulle Burdach. Način Gaulle, ili tanak zrak, formirana od aksona koji se proteže od nizvodno sekcija (noge) i ima medijalni poziciju. Način Burdach, ili u obliku klina zrak se formira aksona upstream sekcija (ruke) i prolazi lateralno na put Gaulle.

Vraća na kičmene kolone gore vlakana proprioceptivnog osjetljivost domašaja srži. do njih impulsi se prenose na drugu senzornih neurona, koji se nalaze u jedrima zadnjeg kolone produžene leđne moždine. Aksona drugog neurona proći na drugu stranu i idite na ventrolateral jezgro talamus (talamus), gdje je treći put proprioceptivnog neurona, čiji aksona raskinuti u korteksu i parijetalni režanj motorističku vijuge. U ovom drugom dijelu aksona proprioceptivnog neurona u malom mozgu i uključeni su u osiguravanju koordinacije pokreta.

Uzroci senzorne ataksije

Lezije uzrokovane senzorne ataksije proprioceptivnog (duboko) Osjetljivost staze. Patološkog procesa mogu biti lokalizirane u različitim dijelovima proprioceptivnog sistem: u zadnjem kolone kičmene moždine, spinalne ganglije, posterior kičmene korijene, na nivou produžene leđne moždine, talamus, cerebralni korteks. poraz proprioceptivnih trakta zbog vaskularnih događaja (moždani udar, spinalna ili mozga) uspinjača myelosis, mijelitis različite etiologije, oticanje kičmene moždine, cerebralni tumor Tabes dorsalis u neurosifilis, multipla skleroza, povrede kičme.

U nekim slučajevima, senzorne ataksije javlja kao komplikacija operacija kičme ili operacije mozga. Poraz perifernih dijelova proprioceptivnog sistema poštovati Guillain-Barre sindroma i razne embodiments polineuropatije:. Dijabetička, alkoholna, toksične-infektivni, amiloid, itd Osim toga, senzorna ataksija može biti simptom nekih genetskih bolesti, npr ataksija Fredreyha.

Simptomi senzorne ataksije

Senzorne ataksija poremećaj manifestira senzacije svoje pokrete tijela. To se prvenstveno utječe hod pacijenta. Pacijent nesrazmjerno široko kroči savija preko i pererazgibaet koljena i hip zglobova, sa snagom padne na pod sa pete. U takvim kliničke neurologije hod pod nazivom "tabid" ili "pečat". Pacijenti sami opisuju svoje senzacije pri hodu, kao "hodanje po vatu" ili "pada". Proprioceptivnih deficiti, pacijenti pokušati nadoknaditi poboljšane vizuelnu kontrolu. Oni idu gledajući sebe ravno u zemlju, za koju moraju nagnite glavu. U nedostatku kontrole poremećaj poremećaj hoda znatno pogoršalo. Iz tog razloga, pacijenti su u mogućnosti da hodaju u mraku ili sa zatvorenim očima.

Senzorna ataksija u rukama očigledne povrede dobrovoljnih pokreta i koordinacije, koji onemogućavaju provođenje najobičnije akcije. Dakle, pacijent ne može umetnuti ključ u bravu, pričvrstite dugme, donijeti čašu ustima uz piće bez prosipanja to. Ostale su označene kao haotično nevoljni pokreti prstiju, podsjeća atetoza - nasilne pokrete uzrokovane cerebralnom lezije subkortikalnih centara. Za razliku od pravi atetoza, koji je poboljšan aktivni motor djela, osjetljive psevdoatetoz nestaje tijekom dobrovoljne pokreta.

Senzorne ataksija ima drugačiji kliničke slike, ovisno o temama pobjedi proprioceptivnog puteve. Patološke promene u kolonama posterior na nivou lumbalne i torakalne segmenata dovesti do ataksija samo u donjim ekstremitetima. Uz poraz zadnje stubove iznad zadebljanje cervikalne senzorne ataksije manifestuje kao u nogama i rukama. Hemilesion proprioceptivnih trakta pre prelaska na suprotnu stranu vlakana dovodi do homolateral gemiataksii - manifestacije ataksija pola tijela na strani patološkog procesa. Hemilesion duboko osjetljivost načine nakon chiasm pratnji geterolateralnoy gemiataksiey - ataksija u ekstremitetima suprotnoj ognjišta strani tijela.

Dijagnoza senzorne ataksije

Senzorne ataksija neurolog lako otkriti tokom neurološki pregled. Označene hipotonija u ugroženim udova ekstenzornih i fleksora, gubitak dubokih osjetljivosti vrste. U Romberg poštovati zapanjujuće, međutim, raste sa zatvorenim očima. Ako držite ispruženom rukom tamo psevdoatetoz. Disturbed koordinacija testovi: pacijent ne dobije prst u vrh nosa, ne mogu precizno pričvršćivanje pete jedne noge na drugu koljena. Pokušavaju da drže grb tibije jedne noge na drugu nogu peta je ćudljiv i praćen abnormalnostima štikle u različitim pravcima. Tabid označena karakterističan hod.

U neurološki status, zajedno sa ataksija može doći do drugih neuroloških deficita i cerebralne simptoma izazvanih osnovne bolesti. Senzorne ataksija diferencijacija zahtijeva, prije svega, od drugih vrsta ataksije. Njegova glavna razlika je značajno povećanje simptoma prilikom zatvaranja očiju. Istovremeno, treba imati u vidu da je pomiješana oblici ataksija, na primjer, osjetljive-malog mozga.

Glavni zadatak instrumentalne ispita je identifikacija uzroka ataksija. U tu svrhu, pacijent može biti dodijeljena biokemije krvi, EEG, MR mozga, CT i MRI kičme, electroneurogram, proučavanje evociranih potencijala, elektromiografija. Ako sumnjate na nasljedne bolesti treba da konsultuju genetičar da izvrši DNK analiza i genealoška istraživanja.

Liječenje i prognozu senzorna ataksija

Senzorni ataksija potreba uzročnih i simptomatska terapija. Prvi prioritet je olakšanje patološkog procesa. Sa svojim zarazne etiologije potrebna antibiotska terapija, vaskularne - vazoaktivne ili hemostatske. Kada funikulyarnogo mieloze shema davati vitamin B12. Kada se dijagnosticira tumor sa neurohirurga odlučiti o mogućnosti njegovog uklanjanja.

Simptomatska terapija uključuje održavanje optimalne metaboličkih stanja u nervnom tkivu da poveća otpornost na tekuće patološke promjene i sposobnost da se oporavi. Neyrometabolicheskie terapija obuhvata administriranje Cerebrolysin, ATP, antiholinesterazu Pharmaceuticals (galanthamine, neostigminom), vitamini C. B. Sastavni dio tretmana je fizikalnu terapiju i masažu. LFC dopuštajući obuka za poboljšanje koordinacije pokreta, u kombinaciji sa masažom učvršćivanje učinak na mišiće.

Senzorne ataksija ima povoljan prognozu gdje je to moguće eliminirati uzrok bolesti i restauracije zahvaćenog područja proprioceptivnog trakta. U nasljednih ataksija, neoplastične, degenerativnih formiranje žarišta Persistent prognozu za oporavak nepovoljna. U takvim slučajevima, liječenje ima za cilj zaustavljanje napredovanja patološkog procesa i obuku motoričkih sposobnosti pacijenta.