Hronični atrofični gastritis

hroničan gastratrophia - morfološka dijagnoza, koji su potrebni za provjeru rezultata endoskopije. Kliničke manifestacije ove bolesti ne odgovaraju uvek sa biopsijom otkriti promjene. Hronični atrofični gastritis se može razviti kao kasnijim fazama Helicobacter gastritis (zbog dugoročne upornost infekcije dolazi do postepenog smrt značajnog iznosa želuca žlijezde), i kao rezultat autoimunih poremećaja u organizmu (antitijela na epitelne ćelije želuca izazvati njihovu smrt postepeno razvija ahlorhidrije). H. pylori se otkrije u više od 80% stanovništva Rusije, sa hronične upale želučane sluznice nalazi se u oko 50%. Autoimune gastritis se dijagnostikuje kod žena tri puta češće od muškaraca, ali je sasvim retka bolest. u oblasti gastroenterologije studije pokazuju da je učestalost hronični gastritis Povećan je za 1,5% godišnje.

Uzroci hroničnog atrofični gastritis

Najvažnijih uzroka kroničnog atrofičnog gastritisa su H. pylori infekcija i autoimunih procesa. Atrofije želuca epitela razvija u kasnijim fazama kronične Helicobacter pylori povezane gastritis. Bakterija prvi kolonizaciju sluznice antruma, uzrokujući hronične upale odgovoran na, napredovanje infekcije, proces se proteže prvi koji će tijelo želuca, a onda ostatak svog odjela, pokretanje pangastrit. U ovoj fazi već jasno vizualizirati atrofične promjene sluznice, formirana hronični atrofični gastritis. Obično u ovoj fazi Helicobacter prekid identifikovana kao želuca žlijezde atrofija, postoji zamjena želuca epitela u crevima, koji H. pylori nema tropizma.

Autoimuni gastritis, želuca lezija velikih žlijezda javlja u ranoj fazi bolesti. Difuzna atrofija želuca epitela napreduje vrlo brzo, što je povezano sa razvojem autoantitijela protiv mikrozomalnim antigena parijetalni ćelija gastrinsvyazyvayuschim proteina, suštinski faktor. Antitijela su direktno uključeni u razaranju epitelne ćelije želuca. Razlog za formiranje autoantitijela do danas nije utvrđen, ali gastroenterologa ne isključuje nasljedne predispozicije za hronični atrofični gastritis. Poznato je da je autoimuni proces početi u želuca titar epitela antitela da se postigne određena kritična brojeva za svaku pojedinačnu osobu. Utjecati na stopu ovog procesa mogu biti različite endogenih i egzogenih okidača.

Endogeni faktori uključuju: genetskim karakteristikama, duodeno-želuca refluks, endointoxication, anoksija, hroničnih infekcija, metabolički i endokrini poremećaji, nedostatak vitamina (gipovitaminoz), Visceral refleks reakcije u patologiji drugih organa. Egzogeni faktori uključuju poremećaje u ishrani, bolesti zavisnosti (alkohol, pušenje), Uzimajući određenih lekova, izloženost ionizirajućem zračenju, infektivni agensi (bakterije, gljivice, paraziti).

Simptomi hroničnog atrofični gastritis

Za hronični atrofični gastritis odlikuje i lokalne i opšte manifestacije. Neki od simptoma ovisi o etiologiji bolesti (HP-povezane autoimuna ili tip) i lokalizacija upalnih procesa.

U bakterijske geneza kroničnog atrofičnog gastritisa sa lokalizacijom u antruma pacijenata žale težine u želucu za vrijeme ili neposredno nakon obroka. Ako hronični gastritis dugo teče poput hiperacidni, pacijent može biti zbunjujuće dijareje poremećaji: dijareja ili zatvor, povećan nadutost, tutnje u trbuhu. Autoimuni gastritis karakterizira tetrade karakteristike: autoimuni proces, prisustvo antitijela u krvi na parijetalne ćelije želuca, B12, folna kiselina anemije, ahlorhidrije. U bilo kojem obliku kroničnog atrofičnog gastritisa zabrinuti epigastrijumu bol tokom ili nakon jela, mučnina, neprijatan miris i okus u ustima, podrigivanje i regurgitacija, peckanje u stomaku ili gorušica.

Zajedničke manifestacije su izražene slabost, razdražljivost, sklonost ka hipotenzija, šavovi bolovi u srcu. Za hronični atrofični gastritis odlikuje dampingNakon obroka ima ozbiljne slabosti, blijeda koža, znojenje, pospanost, štucanje, nestabilna stolica.

U autoimuni gastritis antitijela utjecati ne samo ćelije želuca, ali i biermerin uključeni u metabolizmu vitamina B12. Kao rezultat toga, u razvoju pernicioznom anemijom, manifestuje peckanje u jezik, simetrične parestezije u rukama i nogama, umor, pospanost, depresija. Pored B12 anemije, hronična autoimuna gastritis može biti komplikovano čir na želucu i KDP, ahlorhidrije raka želuca.

Dijagnoza kroničnog atrofični gastritis

Ako sumnjate da je hronični gastritis pacijent nužno potreban savjet gastroenterologa i endoscopist doktor. Na početni prijemu je dodijeljen niz analiza i studija: opšti test krvi, fekalne test okultno krvarenje, endoskopiju, intragastričnog pH monitoring. Nakon dobijanja rezultata vrši se ponovno konsultacije gastroenterolog, koji obično postavio dijagnozu kronične atrofične gastritis.

Okultnog krvi može biti pozitivan u prisustvu ulceracija u želučane sluznice. Obavezno je istraživanje sprovedeno u cilju otkrivanja H. pylori: definicija Helicobacter u stolici ELISA, PCR dijagnoze, određivanje antitijela na Helicobacter pylori u krvi, urea dah test. Gornja endoskopija otkriva atrofije želučane sluznice. Da biste potvrdili vizualne promjene izvode endoskopske biopsije morfološka studija biopsije uzoraka. Da bi se odredio nivo lučenja želudačnih sokova, ona se provodi intragastričnog pH-metrije. Ultrazvuk abdomena koristiti samo za diferencijalnu dijagnozu i otkrivanje komorbiditeta.

Tretman kroničnog atrofični gastritis

Prije nego što se preporučuje početak liječenja da se odrekne loših navika (pušenje, unos alkohola). Ishrana nije primarni način liječenja kroničnih atrofični gastritis. tretman droga je planirana ovisno o etiologiji bolesti (autoimune gastritis ili Helicobacter pylori).

U hronični atrofični gastritis, u pratnji teških autoimunih bolesti, prikazuje raspored kratkih kurseva glukokortikoida hormona u malim dozama. Nakon procesa stabilizacije i regresije kliničkih manifestacija tretmana je zaustavljen. Ako funkcije sekrecije želuca nije oporavio, imenovati prirodni želudačnog soka, prokineticima, pankreasa enzima. Korekcija B12 anemije.

Tretman Helicobacter povezane hronični atrofični gastritis standard: inhibitori protonske pumpe u kombinaciji s antibioticima (klaritromicin, amoksicilin, furazolidon, metronidazol, tetraciklini), bizmut pripreme. Koristeći bizmut pripreme umjesto IPP je indiciran u bolesnika sa smanjenim želuca sekrecije. Nakon 1,5-2 mjeseci H. pylori terapije je potrebno ponovno studija na H. pylori. Ako nije došlo do iskorjenjivanja patogena, utvrđeno je svoju osjetljivost na antibiotike, i dalje liječenje se sprovodi u skladu sa rezultatima. Simptomatska terapija uključuje preparate koji ometaju duodeno-želuca refluks (ursodeoxycholic kiselina), nadutost, enzima zamjena terapija.

Predviđanje i prevenciju hroničnih atrofični gastritis

Prognoza kroničnog atrofičnog gastritisa zavisi od mnogo faktora. H. pylori stepen kontaminacije i atrofiju sluznice i drugih Helicobacter infekcija je početni dio patoloških procesa, koji u budućnosti može dovesti do raka želuca. U početnim fazama atrofije sluznice može se spriječiti ili zaustaviti, u ovoj fazi većina pacijenata potražiti liječničku pomoć. Značajno poboljšati prognozu omogućava H. pylori iskorjenjivanje prije atrofiju sluznice želuca, kao i pravovremeno pokretanje tretmana pogubne anemije. U fazi crijevnih metaplazije rizika od maligniteta je vrlo visoka.

Prevencija kroničnih atrofični gastritis je rano otkrivanje i liječenje H. pylori infekcije, eliminacija drugih faktora rizika za ovu bolest.