DuranHedt.com

Prolazni ishemijski napad

Prolazni ishemijski napad

Prolazni ishemijski napad

-. Privremeni akutne cerebralne cirkulacije poremećaj, u pratnji pojava neuroloških simptoma koji u potpunosti nazadovala, najkasnije u roku od 24 sata klinici varira ovisno o vaskularnom bazenu u kojem je došlo do smanjenja protoka krvi. Dijagnoza se provoditi uzimajući u povijest obzir, neurološka istraživanja laboratorijskih podataka UZDG rezultata obostranog skeniranja, CT, MR, PET mozga. Tretman uključuje antiagregacionom, vaskularna, neurometabolic, simptomatska terapija. Operacije se provode u cilju prevencije ponovnog napada i moždanog udara.

Prolazni ishemijski napad

Prolazni ishemijski napad (TIA) - poseban tip moždanog udara, koji se prostire na oko 15% njegove strukture. zajedno sa hipertenzivna encefalopatija uključen u koncept TIA - prolazni ishemijski napad. To se najčešće javlja kod starijih osoba. U starosnoj grupi 65-70 godina dominiraju muškarci među slučajeva, au grupi 75-80 godina - žena.

Glavna razlika u odnosu na TIA ishemijskog moždanog udara su kratkoročni poremećaji cerebralne protok krvi i potpuna reverzibilnost simptoma dogodilo. Međutim, prolazni ishemijski napad znatno povećava mogućnost moždani udar. Završne napomene oko trećine pacijenata koji su imali TIA, a 20% tih slučajeva javljaju u 1. mjesec dana nakon što je TIA, 42% - u 1. godini. Rizik od moždani udar je u korelaciji s dobi i učestalost TIA.

Uzroci prolazni ishemijski napad

U polovini slučajeva uzrokovanih prolazni ishemijski napad ateroskleroze. Sistem uključuje ateroskleroze, uključujući i cerebralnu plovila kao intracerebralno ili ekstracerebralnih (karotidnih i vertebralnih arterija). Rezultirajući plakovi su često uzrok karotidnih arterija okluzija, oslabljen protok krvi u vertebralnih i intrakranijalnog arterije. S druge strane, oni su izvor krvnih ugrušaka i embolije koje se prenose na kroz okluzija krvotok i uzrok manjih cerebralne plovila. Odgovoran za oko četvrtinu TIA arterijske hipertenzije. U dugom, dovodi do formiranja hipertenzivne mikroangiopatije. U nekim slučajevima, TIA razvija kao komplikacija cerebralne hipertenzivne krize. cerebralne ateroskleroze i hipertenzija igraju faktori ulogu vzaimousugublyayuschih.

Oko 20% od prolaznog ishemijskog napada je posljedica kardiogenog tromboembolije. Razlozi za ovo drugo može biti drugačiji srčane patologije: aritmija (Atrijalne fibrilacije, fibrilacija atrija) infarkta miokarda, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, reumatizam, stečene srčane mane (kalcifikovalih mitralna stenoza, aortna stenoza). Kongenitalne srčane mane (ASD, VSD, aortarctia i tako dalje.) su uzrok TIA kod djece.

Ostali etiofaktory uzrokovati preostalih 5% TIA. Po pravilu, oni djeluju u mladih odraslih osoba. Ovi faktori uključuju: upalni angiopatija (Takayasu bolest, Behčetov bolest, antifosfolipidna sindrom, Horton bolest), Urođene anomalije žila, arterija bundle (traumatski i spontani), Moya-Moya sindrom, hematološki poremećaji dijabetes mellitus, migrena, oralnih kontraceptiva. Promovirati stvaranje uslova za nastanak TIA može pušenje, alkoholizam, gojaznost, fizička neaktivnost.

Patogenezi cerebralne ishemije

U razvoju ishemijskog moždanog tkiva su 4 faze. U prvoj fazi se javlja autoregulacija - kompenzacijske proširenje moždanih krvnih sudova kao odgovor na niže pritisak perfuzije u cerebralnog protoka krvi, uz povećanje volumena krvi, popunjavanje sudovima mozga. Druga faza - oligemiya - dalji pad perfuzije pritisak se ne može nadoknaditi autoregulatornim mehanizam i smanjuje cerebralni protok krvi, ali je nivo razmjene kisika se još ne pati. Treća faza - ishemijskog Penumbra - javlja kod nastavio spuštanje perfuzije pritisak i odlikuje se smanjio prijenos kisika, što dovodi do hipoksije i disfunkcije mozga neurona. Ovo reverzibilni ishemije.

Ako u fazi ishemijskog Penumbra nema poboljšanja u dotok krvi do ishemijskog tkiva, najčešće sprovodi na račun kolateralna cirkulacija je hipoksija pogoršana raste dysmetabolic promjene u neuronima i ishemije postaje četvrti nepovratan faza - razvijanje ishemijskog moždanog udara. Prolazni ishemijski napad karakteriše prva tri koraka i kasnije obnova opskrbe krvi u ishemijske području. Stoga pratećim neurološkim manifestacijama imaju kratkoročni prolazno.

klasifikacija

Prema MKB-10 prolazni ishemijski napad je klasificiran na sljedeći način: vertebro TIA-basilar bazen (VBB), TIA u karotidnu, više i bilateralni TIA, prolazno sljepilo sindrom, TGA - prolazne amnezije, ostali TIA TIA neodređeno. Treba napomenuti da su neki od stručnjaka iz oblasti neurologije da se odnosi TGA sklonosti ka migrene, a drugi - da manifestacije epilepsija.

Učestalosti prolazni ishemijski napad je rijedak (ne više od 2 puta godišnje), srednje frekvencije (u rasponu od 3 do 6 puta godišnje) i česte (mjesečno ili češće). Ovisno o kliničkoj ozbiljnosti emituju svetlost TIA u trajanju do 10 min., TIA umjeren težine traje do nekoliko sati i teške TIA proteže 12-24 sati.

Simptomi prolazni ishemijski napad

Od javljaju osnovu TIA klinike privremene neuroloških simptoma, često je u vrijeme neurolog konsultacija pacijenta su se dogodile sve manifestacije su više nije dostupan. Manifestacije TIA osnovan naknadno ispitivanjem pacijenta. Prolazni ishemijski napad mogu izgledati drugačije, i cerebralne i fokalne simptoma. Klinička slika ovisi o lokalizaciji poremećaja cerebralne protok krvi.

Vertebro TIA-basilar bazen u pratnji prolazna vestibularni ataksija i malog mozga sindrom. Pacijenti kažu da je nestabilnost hodanja, nestabilnosti, vrtoglavica, zamagljen govora (ataxiophemia), Diplopija i druge smetnje vida, simetrične ili jednostrano motornih i senzornih oštećenja.



TIA u karotidnu karakterizira nagli pad vida ili potpuno sljepilo na jednom oku, kršenje motornih i senzornih funkcija jednog ili oba ekstremiteta suprotnoj strani. U ovim ekstremiteta može izazvati konvulzije.

Sindrom prolazne sljepoće TIA nastaje kada dotok krvi do retine arterije područje, cilijarnog ili oftalmološke arteriju. Tipična kratkoročni (obično nekoliko sekundi), gubitak vida na jednom oku često. Pacijenti sami opisuju takav TIA, kao spontana pojava "zakrilaca" ili "zavjese" povukao na dnu ili na vrhu oka. Ponekad gubitak vida se odnosi samo na gornjoj ili donjoj polovini vidnog polja. Po pravilu, ovaj tip TIA ima tendenciju da stereotipne ponavljanja. Međutim, mogu postojati varijacije u vizualni poremećaji bendu. U nekim slučajevima, prolazne sljepoće u kombinaciji sa hemipareza i gemigipesteziey udova kolaterala, što ukazuje da je TIA u karotidnu.

Prolazna globalna amnezija - iznenadni gubitak kratkoročnih memorije uz očuvanje uspomene iz prošlosti. U pratnji zbunjenost, tendenciju da ponovi pitanja, nepotpune orijentaciju u okruženju. TGA se često javlja pod uticajem faktora, kao što su bol i psiho-emocionalne napetosti. amnezija trajanje epizode varira od 20-30 minuta do nekoliko sati, nakon čega označenom memorije 100% oporavak. Paroksizmi TGA ponavlja ne više od 1 put u nekoliko godina.

Dijagnoza prolazni ishemijski napad

Prolazni ishemijski napad je dijagnosticiran nakon pažljivog proučavanja anamnestičkih podataka (r. H. Ginekološki povijesti i porodice), neurološki pregled i dodatna ispitivanja. Potonji uključuju: biohemijske analize krvi uz obavezno određivanje nivoa glukoze i holesterola, koagulacija, EKG, Doppler ultrazvuk ili obostrano skeniranje plovila, CT ili MRI.

EKG ako je potrebno dopuniti ehokardiografije naknadne konsultacije kardiologa. Obostrano skeniranje i UZDG ekstrakranijalne sudovi su informativniji u dijagnostici izrazio okluzija vertebralnih i karotidnih arterija. Ako je potrebno, dijagnosticiranje blage okluzija i određivanje stepena stenoza cerebralne angiografije obavlja, i to je bolje - MR mozga plovila.

CT mozga u prvom dijagnostički korak eliminira druge moždane patologije (subduralni hematom, intracerebralno tumora, AVM ili aneurizma cerebralne plovila) - za obavljanje ranog otkrivanja ishemijskog moždanog udara, koji se dijagnostikuje kod oko 20% od prvobitno pretpostavlja TIA u karotidnu. Najveći osjetljivost na snimanje mozga ishemijskog oštećenja žarišta struktura ima MR mozga. ishemije zone su definirane u TIA četvrtine slučajeva, najčešće nakon ponovljenih ishemijskog napada.

PET mozga može istovremeno primati podatke i metabolizam, i cerebralni protok krvi, što ga čini moguće odrediti fazu ishemije, otkrivaju znakove reperfuzije. U nekim slučajevima, dalja istraživanja propisana evociranih potencijala (EP). Dakle, vizualni EP saslušani na sindrom prolazne sljepoće, somatosenzornog EP - sa prolaznim pareza.

Tretman prolazni ishemijski napad

Terapija ima za cilj TIA udubljenja ishemijskog proces i početkom obnove normalnog dotoka krvi i metaboličke cerebralne ishemijske dio. Često je nastupao na ambulantno, iako uzimajući u obzir rizik od moždanog udara u prvom mjesecu nakon TIA, neki stručnjaci osjećati opravdano u bolničke pacijente.

Prvi prioritet farmakoloških terapija je restauracija protok krvi. Izvodljivosti koristi u tom smislu, direktno antikoagulansi (Fraksiparina, heparin) se raspravlja u tipu rizika od hemoragične komplikacija. Prednost se daje antiagregacionom terapija tiklid, aspirin, ili Plavix dipiridomolom. Prolazni ishemijski napad embolijski porijekla je indikacija za antikoagulansi: sinkumara, pelentan, finilina. Za poboljšanje krvi realogii primijeniti hemodilucija - kaplje 10% rastvora reopoliglyukina glukoze, reoglyumana. Ključna stvar je normalizacija krvnog pritiska u prisustvu hipertenzije. U tu svrhu dodijeljena različitim antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, CAPOTEN, diuretici). TIA krug tretmana uključuju farmaceutski poboljšanje cerebralne protok krvi: instenon, Sermion, Cavintonum, Stugeron.

Drugi zadatak TIA terapija - prevencija neurona smrti zbog metaboličkih poremećaja. To je riješeno putem neurometabolic terapije. Primijeniti različite neuroprotektivna agenata i metaboliti: cerebrolysin diavitol, encephabol, nootropil, emoksipin, mexidol ANTIOXICAPS, aplegin, semaks. Treća komponenta tretmana TIA - simptomatska terapija. Kada se povraćanje dodijeljen torekan ili Reglan, sa intenzivnim glavobolja - Analgin, diklofenak, ortofen, pod prijetnjom edem mozga - glicerin, manitol, lasix.

Fizioterapija efekt u TIA uključuje oksigenobaroterapiyu, električni, elektroforeza, DDT, SMC, mikrovalna terapija, kružni tuš, masaža, masažna kada (četinari, radon, biser).

prevencija

Događaji su usmjerene i na sprečavanje ponovnog TIA, a kako bi se smanjio rizik od moždanog udara. To uključuje korekciju postojećih faktora rizika pacijenta za TIA: odvikavanje od pušenja i konzumiranja alkohola, a normalizacija brojeva kontrola krvnog pritiska, dijeta, malo masti, non-oralni kontraceptiv terapija za bolesti srca (aritmije, srčanih zalistaka bolest, CHD). Profilaktičko liječenje daje dugoročne (preko godinu dana) antiagregacionom terapija, prema iskazu - prijem za snižavanje lipida droga (Mevacor, Simgal, pravahola).

Za prevenciju također uključuje kirurške zahvate da eliminiše patologiju cerebralne plovila. Tamo gde je naznačeno koje karotidne endarterektomija, ekstra-mikroshuntirovanie intrakranijalni, stent ili proteza karotidnih i vertebralnih arterija.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani

DuranHedt.com
Kozmetika Bolest, simptomi, liječenje Lijek Dijagnoza i analiza Oprema Trudnoća Pravilnu ishranu Medical dictionary Miscelanea