Arterijske hipertenzije

Za razliku od self-bitne (primarni) hipertenzija srednje arterijska hipertenzija simptomi su uzrokovani svoje bolesti. Sindrom hipertenzije za više od 50 prati bolesti. Među ukupan broj hipertenzivne države imaju sekundarna hipertenzija je oko 10%. Tokom simptomatska arterijsku hipertenziju karakterizira znakova koji omogućuju da ih razlikovali od esencijalne hipertenzije (hipertenzivna bolest):

Pacijenta dobi od 20 godina i više od 60 godine-
Nagli razvoj hipertenzije sa uporno visok nivo ad
Maligni, brzo progresivna techenie-
Razvoj simpatičko krizov-
Istorija etioloških zabolevanij
Loše odgovor na standard terapiyu-
Povećan dijastolički krvni tlak bubrežne hipertenzije.

Klasifikacija sekundarne hipertenzije

Primarni etiološki link sekundarne hipertenzije se dijele na:

1. Neurogeni (uzrokovane bolesti i lezija CNS)

centralni (trauma, tumora mozga, meningitis, encefalitis, moždani udar, itd.)
periferne (polineuropatije)

2. nefrogene (bubreg)

intersticijski i parenhima (hronični pijelonefritis, glomerulonefritis, amiloidoza, Nefroskleroza, hidronefroza, sistemski eritemski lupus, policistične)
renovaskularnom (ateroskleroze, bubrežne vaskularne displazija, vaskulitis, tromboza, renalne arterije aneurizme, tumori, bubrega kompresije sudova)
mješoviti (nephroptosis, Kongenitalne abnormalnosti bubrega i plovila)
renoprinnye (država nakon uklanjanja bubrega)

3. Endokrini:

nadbubrežne (feohromocitomom, Conn sindrom, adrenalna hiperplazija)
štitnjače (hipotireoza, tireotoksikoza) i paratiroidna
hipofize (akromegalije, hipofize bazofilija)
klimakterijum

4. Hemodinamske (lezija je izazvao veliku sudova i srca):

aortoskleroz
vertebro stenoza i karotidnih arterija
kaorktatsiya aorte
aortnog zaliska insuficijencija

5. doza oblike po prijemu mineralnih i glukokortikoida, progesterona i estrogensoderjath kontraceptiva, levotiroksina, soli teških metala, indometacin, sladić u prahu i drugi.

Ovisno o veličini i otpornost krvnog pritiska, hipertrofija ozbiljnost lijeve klijetke, priroda fundusa promjene su 4 oblika simptomatske hipertenzije: prolazne, labilan, i stabilan maligni.

Prolazne nestabilne hipertenzije karakterizira povišen krvni pritisak, nema promjena u hipertrofije fundusu vaskularna, leve komore praktično utvrđena.

Kada labilna hipertenzije i nestabilno bilješke blagi porast krvnog pritiska, a ne da smanje svoje. Kaže slabo označene hipertrofije lijeve klijetke i sužavanje retine plovila.

Za stabilan karakteristika uporan hipertenzije i visokog krvnog pritiska, infarkt hipertrofije i izrazio vaskularnim mijenja fundusa (angioretinopathy I - II stepen).

Maligne hipertenzije razlikuje naglo porastao i stabilan krvni pritisak (posebno dijastolički > 120-130 mm Hg. v.), iznenadni početak, brzi razvoj, rizik od ozbiljnih vaskularnih komplikacija srca, mozga, fundusu oko lošu prognozu.

Oblika simptomatske arterijske hipertenzije

Nefrogene parenhima arterijske hipertenzije

Najčešće simptomatska arterijsku hipertenziju imaju nefrogene (bubrega) porijekla i javljaju se u akutnom i hroničnom glomerulonefritis, hronični pijelonefritis, a policistični bubrega hipoplazija, i Gouty dijabetička nefropatija, povreda i bubrežne tuberkuloze, amiloidoza, lupus, tumori, nefrolitijaze.

Početnim fazama ove bolesti obično se javljaju bez hipertenzije. Hipertenzija se razvija kada je izrazio mašina zahvaćenom tkivu ili bubrega.

Funkcije bubrega arterijske hipertenzije su uglavnom mladi starosti bolesnika, nedostatak cerebralne i koronarnih događaja, razvoj hronične bubrežne insuficijencije, maligne prirode protoka (sa hroničnim pijelonefritis - 12.2%, hronični glomerulonefritis - u 11,5% slučajeva).

U dijagnostici bubrežne parenhima hipertenzije, bubrega pomoću ultrazvuka, urina (proteinurija otkrivene, hematurija, cylinduria, piurije, gipostenuriya - Niska specifična težina mokraće) određivanje kreatinina i uree u krvi (otkrivene azotemije).

Da istraži funkcije bubrega sekretorni-izlučivanje obavlja izotopskog renografiya, dalje urografiyu- - angiografija UZDG bubrežne vaskularne MRI i CT bubrega, biopsija bubrega.

Nefrogene renovaskularnom (renovaskularna) arterijska hipertenzija,

Renovaskularnom ili renovaskularnom hipertenzija razvija kao rezultat jednog ili bilateralni poremećaja bubrega protok krvi u krvi. U 2/3 bolesnika uzrok renovaskularnom hipertenzije je aterosklerotske lezije renalnih arterija. Hipertenzija se razvija tokom suženje bubrežne arterije lumen za 70% ili više. Sistolički krvni tlak je uvijek veća od 160 mm Hg, dijastolički - 100 mm Hg

Za renovaskularnom hipertenzija odlikuje u slučajevima iznenadne ili naglog pogoršanja, neosjetljivost na terapiju droga, visok procenat malignih protoka (25% bolesnika).

Dijagnostičke funkcije renovaskularnom hipertenzije su: sistolički šum iznad projekcija renalne arterije, određuje na ultrasonografija i urografija - smanjenje jedan bubreg, sporo izlučivanje kontrasta. U SAD -. Ehoskopicheskie znakova asimetrija oblika i bubrega veličine veće od 1,5 cm angiografija otkriva koncentričnih sužavanje pogođenim renalne arterije. Duplex ultrazvučno skeniranje renalne arterije utvrdi kršenje glavni bubrega protok krvi.

U netretirane renovaskularnom hipertenzije 5-godišnje preživljavanje je oko 30%. Najčešći uzroci smrti pacijenata: moždani udar mozak, infarkta miokarda, akutno zatajenje bubrega. U liječenju renovaskularnom hipertenzije koriste se kao terapija lijekovima i kirurški zahvat: angioplastike, stenta, konvencionalne operacije.

Sa značajnim stenoza dugotrajna upotreba terapije nepotrebno. terapija daje kratak i nestabilan efekt. Glavni tretman - hirurški ili endovaskularnim. Kada renovaskularnom hipertenzija vrši instalacija intravaskularne stenta, proširujući renalne arterije lumen i sprečava ga suzhenie- balon dilatacija suženih dijela sosuda- rekonstruktivne intervencije na renalne arterije: resekcija anastomoza, protetski, overlay obilaznice vaskularne anastomoze.

feohromocitomom

Feohromocitoma - hormon proizvodi tumor koji se razvija iz chromaffin ćelija nadbubrežne medule, sa 0,2% na 0,4% svih nastaju oblici sekundarne hipertenzije. Feohromocitoma luče kateholamina: noradrenalin, adrenalin i dopamin. Njihova protok je u pratnji hipertenzija sa povremeno razvoju hipertenzivne krize. Osim hipertenzije u feohromocitoma poštovati jake glavobolje, povećana znojenje i palpitacije.

Feohromocitoma dijagnosticirati otkrivanja povećane razine kateholamina u urinu provođenjem dijagnostičkih farmakološki testovi (testovi sa histamina, tiramina, glukagon, klonidin i dr.).

Razjasnite tumora lokalizacije omogućava ultrazvuk, MRI ili CT nadbubrežne žlijezde. Radioizotopa skeniranje nadbubrežne hormonska aktivnost može se odrediti feohromocitoma identificirati tumora lokalizacije extraadrenal metastaze.

Feohromocitoma tretirati isključivo hirurgicheski- prije operacije obavlja korekcija hipertenzija - ili adrenoblokatorami.

primarnog aldosteronizma

Arterijska hipertenzija u Conn sindrom ili primarni hiperaldosteronizmom aldosteronprodutsiruyuschey zove adrenokortikalnog adenom. Aldosteron promovira redistribucije K i Na u ćelijama u zadržavanje telesnih tečnosti i razvoj hipokalijemija i hipertenzije.

Hipertenzija je nemoguće medicinski korekcije, posmatrano napada miastenija gravis, konvulzije, parestezija, žeđ, niktruriya. ima hipertenzivne krize sa razvojem akutne insuficijencije lijeve klijetke (srčane astme, plućni edem), Moždani udar, zatajenja srca gipokaliemicheskogo.

Dijagnoza primarne aldosteronizmom na osnovu određivanje nivoa plazme aldosterona, elektrolita (kalij klorid, natrij). Postoji visoka koncentracija aldosterona i visoke izlučivanje u urinu, metaboličke alkaloze (krvni pH - 7,46-7,60), hipokalemija (<3 ммоль/л), гипохлоремия, гипернатриемия.

Studija krvi iz nadbubrežne vene otkrio 2-3 puta povećanje nivoa aldosterona iz lezija.

studije radioizotopa i ultrazvuk otkriva povećanje nadbubrežne žlijezde utiče aldosteroma nadbubrežne ili bilateralne nadbubrežne hiperplazija.

Kod malignih arterijske hipertenzije uzrokovane aldosteroma, kirurško liječenje, omogućavajući da se značajno smanji ili normalizirati krvni pritisak u 50-70% pacijenata. Prije operativnog zahvata je dodijeljen giponatrievaya dijeta tretman antagonist aldosterona - spironolakton, cropped hipokalemija i hipertenzija (od 25- 100 mg svakih 8 sati).

Sindrom i Cushing bolest

Endokrinih hipertenzija javlja u 80% pacijenata sa bolesti i sindrom Cushing. Hipertenzija uzrokovana hipersekrecije glukokortikoida kore nadbubrežne žlijezde (hypercortisolism) i stabilan je preko beskrizovym, otporan na antihipertenzivne terapije, proporcionalni porast sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska. Još jedna karakteristika bolesti je manifestacija Kushingoid gojaznost.

Sindrom / bolest Cushing krvi raste 11 i 17 nivo-ACS kortikotropin hidrokortizon. Povećana izlučivanje mokraće 17-CC i 17-ACS.

Za diferencijalna dijagnoza između corticosteroma i adenom hipofize held MRI i CT nadbubrežne žlijezde, hipofiza, ultrazvuk i radioizotopa skeniranje nadbubrežne žlijezde, kraniogramme.

Tretman giperkortizizma i izazvao ih da hipertenzija može biti lijek, operacije ili zračenja.

aortarctia

Koarktacija aorte - kongenitalna malformacija aorte, koja se manifestuje svoju segmentalne sužavanje ometaju protok krvi u veliki krug. Koarktacija aorte je rijedak oblik hipertenzije.

U srednjim hipertenzije uzrokovane aorte koarktacijom, postoji razlika u krvni pritisak, mjereno pri ruci (visoko) i noge (normalan ili nizak), povećanje krvnog pritiska u dobi od 1-5 godina i njegove stabilizacije nakon 15 godina, slabljenje ili odsustvo pulsiranja u femoralne arterije , povećan srčani impuls, sistolički šumovi preko vrha, baza srca, na karotidnih arterija. Dijagnozu koarktacijom aorte na osnovu rendgen pluća i organa grudi, aortografija, ehokardiografija. U teškim stenoza kirurško liječenje.

Doziranje oblici hipertenzije

Razvoj doze oblika hipertenzije može izazvati vazospazam, povećana viskoznost krvi, natrijum i zadržavanja vode, efekat droge na sistem renin-angiotenzin, i tako dalje. D.

Nazalnog kapi i tokove od rinitisa čine agonista i simpatomimetici u svom sastavu (pseudoefedrin, efedrin, fenilefrin) može dovesti do hipertenzije.

Nesteroidni antiinflamatorni lekovi je razvoj hipertenzije zbog zadržavanja i suzbijanje sinteze prostaglandina koji imaju vazodilatatornih efekt tekućine.

Oralnih kontraceptiva koji sadrže estrogen, imaju stimulativno na sistem renin-angiotenzin i izazvati zadržavanje tekućine. Sekundarna hipertenzija javlja u 5% žena koje koriste oralne kontracepcije.

Stimulativno deluje na simpatički nervni sistem tricikličkih antidepresiva može uzrokovati razvoj hipertenzije.

Korištenje glukokortikoida povećava krvni pritisak zbog povećanog vaskularnog reaktivnost u angiotenzin II.

U cilju uspostavljanja uzroke i oblike sekundarne hipertenzije kardiologa, detaljan kolekciju droga povijest pacijenta, analiza koagulacije, određivanje renina u krvi.

Neurogeni arterijske hipertenzije

Arterijska hipertenzija uzrokovana tip neurogeni lezije mozga ili kičmene moždine sa encefalitis, tumori, ishemije, traumatske povrede mozga et al.

Pored poboljšanja krvnog pritiska za njih tipičan izraz glavobolje i vrtoglavica, tahikardija, znojenje, salivacija, reakcije vazomotorne koži, bol u trbuhu, nistagmus, napadi.

Dijagnoza se koristi angiografija mozga plovila, CT i MR mozga, EEG. Hipertenzija liječenje neurogene tipa ima za cilj izbjegavanje mozak patologije.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani