Okluzija karotidne arterije

Savremena istraživanja u neuroznanosti je pokazalo da je većina pacijenata koji pate od ishemije mozga, ekstrakranijalne zapanjen (ekstrakranijalne) odjelima sudova snabdijevanje mozga. Intrakranijalnog (intrakranijski) posude otkrivena promjena je 4 puta manje. Tako okluzija karotidnih arterija je oko 56% slučajeva cerebralne ishemije i uzrokuje do 30% moždanih udara.

Okluzija karotidne arterije može biti parcijalne karaktera, kada postoji suženje lumena plovila. Termin "stenoza" se češće koristi u takvim slučajevima. Kompletna okluzija je ukupno promjera opturacije arterije u akutnom razvoj često dovodi do ishemijskog moždanog udara, au nekim slučajevima - do iznenadne smrti.

Sistem karotidne anatomije

Levo zajedničke karotidne arterije (CCA) počinje od luka aorte, i desno - od brahiocefalične prtljažnika. Oba su rasti vertikalno i nalaze se u vrat ispred poprečne procesa vratnih kralježaka. Na nivou tiroidne hrskavice svaki OSA je podijeljena na internu (ICA) i vanjski (ECA) karotidnih arterija. HCA je odgovoran za dotok krvi do tkiva lica i glave, estrakranialnyh druge strukture i dijelove dura mater. BCA kroz kanal u temporalne kosti u kranijalnih šupljine prolazi i daje intrakranijalni protok krvi. Hrani hipofize, frontalni, temporalni i parijetalni režanj istoj strani mozga. Od BCA polazi oftalmoloških arterija, što daje dotok krvi do različitih struktura očne jabučice i orbite. U kavernoznog sinusa ICA pruža grane anastomoze sa grane NSA širi na unutrašnje površine baze lobanje kroz otvaranje sfenoidne kosti. Ovaj anastomoza odvija kolateralne cirkulacije u opturacije ICA.

Uzroci okluzija karotidne arterije

Najčešći etiološki faktor okluzija karotidne arterije u korist ateroskleroze. Aterosklerotskog plaka nalazi u unutrašnjosti i na vaskularni zid se sastoji od kolesterola, masti, krvnih zrnaca (uglavnom trombocita). Uz rast aterosklerotskog plaka može dovesti do potpune okluzija karotidne arterije. Na površini od plaka može biti formirana od tromba, koja se kreće uz protok krvi kroz krvotok i uzrok tromboze intrakranijalnog plovila. Sa nepotpunim okluzija otrgnuti od zida posude sama može plaka. Onda je okreće embolus koji mogu dovesti do embolije cerebralne plovila manjeg kalibra.

Opturacije karotidnih arterija, a može dovesti do drugih patoloških vaskularnih procesa, kao što fibromyshechnoy displazija Horton bolest, Takayasu je arteritis, Moya-moya bolesti. Traumatska okluzija karotidne arterije je uzrokovan TBI a zbog formiranja subintimal hematom. Usput etiofaktoram uključuju hiperkoagulabilnog stanja (trombocitoza, anemija srpastih ćelija, antifosfolipidna sindrom) homocistinurija, Kardiogeni embolija (kada je ventil kupili i urođene srčane bolesti, bakterijski endokarditis, infarkta miokarda, fibrilacija atrija formirati ugrušaka) tumora.

Doprinosi stenoza i opstrukcija karotidnih arterija faktori su: vaskularne podaci anatomiju (hipoplazija, zavojitost, savijanje) dijabetes mellitus, pušenje, nezdrava ishrana sa visokim sadržajem životinjskih masti u ishrani, gojaznost i tako dalje.

Simptomi karotidnih arterija okluzija

Klinika opturacije karotidnih arterija ovisi o lokalizaciji lezija, stopa okluzije (naglo ili postepeno) i stepen vaskularne kolaterala, pružajući alternativni prokrvljenost istog područja mozga. Sa postepenim razvojem okluzija javlja preuređenje dotok krvi zbog kolateralnih krvnih sudova i određenih moždanih ćelija prilagođavanje uvjetima važećim (smanjena ponuda nutrijenata i kisika) - formirana Klinika hronični cerebralne ishemije. Bilateralni opstrukcija je teža i lošije prognoze. Iznenadne okluzija karotidne arterije obično izaziva ishemijskog moždanog udara.

U većini slučajeva, okluzija karotidne arterije manifest prolazni ishemijski napad (TIA) - prolazne cerebralne cirkulacije poremećaj, trajanje koji prvenstveno ovisi o stupnju vaskularne cerebralne kolaterala pogođene zone. Najčešći simptomi TIA u karotidne sistemu su mono- ili hemipareza i senzorni poremećaji na suprotnoj strani (geterolateralno) u vezi sa monokularne poremećajima vida na pogođenim strani (homolateral). Tipično, početak napada je pojava ukočenost ili parestezije pola lica i prstima, razvoj mišićne slabosti u cijelom ruku ili samo u svojoj distalne dijelove. Poremećaji vida u rasponu od osjećaja mrlje pred očima je do značajnog smanjenja vidne oštrine. U nekim slučajevima, moguće infarkt retina, iniciranje razvoja atrofija vidnog živca. Za više rijetkih manifestacija TIA karotidne opstrukcije uključuju: ataxiophemia, afazija, pareza lica, glavobolja. Pojedinih pacijenata pokazuju vrtoglavica, ošamućenost, gutanja poremećaja, vizuelne halucinacije. U 3% slučajeva postoje lokalne napade ili velikih epipristupy.

Prema različitim izvještajima rizik od ishemijskog moždanog udara u roku od 1 godine nakon početka TIA 12 do 25%. Otprilike jedna trećina bolesnika s okluzijom karotidnih arterija moždanog udara javlja nakon jedne ili više TIA 1/3 on razvija bez prethodnog TIA. Druga trećina se sastoji od pacijenata koji imaju ishemijskog moždanog udara ne poštuje, i dalje se dešavaju TIA. Klinička slika ishemijskog moždanog udara je slična simptome TIA, međutim, od presudne je u cijeloj, tj. E. neurološki deficit (pareza, hypoesthesia, smetnje vida) ne prolazi s vremenom, a može se smanjiti samo pravovremeno i odgovarajuće liječenje.

U nekim slučajevima manifestacija okluzija nema oštre početak i nisu izraženi, tako da je vrlo teško zamisliti vaskularne genezu problema. Stanje pacijenta u isto vrijeme se često tumači kao klinika cerebralni tumor ili demencije. Neki autori sugeriraju da razdražljivost, depresija, konfuzija, hipersomnija, emocionalna labilnost i demencije može se razviti kao rezultat okluzije ili microemboli BCA na dominantnoj strani ili na obje strane.

Okluzija zajedničke karotidne arterije se može naći samo u 1% slučajeva. Ako se razvija na pozadini normalne prohodnosti ICA i ECA, kolateral protok krvi teče kroz NSA u BCA je dovoljno da spriječi ishemijskog oštećenja mozga. Međutim, po pravilu, aterosklerotske promjene karotidnih arterija imaju slojevite prirode, što dovodi do pojave simptoma gore opisani okluzija.

Bilateralni karotidnih arterija tip okluzija sa dobro razvijenim kolaterala može imati oligosymptomatic toka. Ali češće dovodi do udaraca bilateralne hemisfere, manifestuje spastična kvadriplegije i koma.

Dijagnoza okluzija karotidne arterije

U dijagnostici, uz neurološki pregled pacijenta i proučavanje medicinske istorije, su osnovni metodi alata karotidnih arterija. Najpristupačniji, siguran i dovoljno informativan način odnosi UZDG glave i vrata plovila. Kada okluzija karotidne arterije ultrasonografija ekstrakranijalne posude obično otkriva ubrzani retrogradne grane protok krvi NSA površinu. U kontekstu okluzija krvi od njih prelazi u oftalmoloških arterije i kroz njega ICA. Tokom uzorak UZDG obavljena kompresije jedna od grana NSA površina (obično vremenski arterija). Smanjenje protoka krvi u oftalmoloških arterija digitalna kompresija temporalnog arterije ukazuje okluzija ICA.

Angiografija cerebralne posude može precizno odrediti nivo okluzija karotidne arterije. Međutim, zbog rizika od komplikacija, može se izvršiti samo u teškim dijagnostičke slučajevima, ili neposredno prije implementacije kirurško liječenje. Odlična i sigurna zamjena za angiografiju je MRA - magnetna rezonanca angiografija. Do danas, u mnogim klinikama MRA u kombinaciji sa MRI mozga su "zlatni standard" za dijagnozu okluzija karotidne arterije.

Ishemijska ozljeda cerebralne struktura vizualizirati pomoću MRI ili CT mozga. Prisustvo "bijele" ishemije odnosi na postepeno prirode aterosklerotske opstrukcije karotidnih arterija i ishemije sa hemoragijske za impregnaciju - prema vrsti embolijski lezija. Takođe, treba imati na umu da je oko 30% pacijenata sa ishemijskog moždanog udara u prvim danima žarišne promjene u mozgu tkiva nisu vizualizirati.

Tretman karotidnih arterija okluzija

Što se tiče okluzija karotidnih arterija mogu koristiti različitih hirurških taktiku, od kojih je izbor ovisi o vrsti, nivo i stepen opturacije, stanje kolateralna cirkulacija. U slučajevima u kojima se rad obavlja od početka nakon 6-8ch progresivne ishemijskog smrtnosti moždanog udara kod pacijenata dostiže 40%. S tim u vezi je svrsishodno da se operativno liječenje moždanog udara i ima profilaktičke vrijednosti. Generalno, to se vrši u intervalima između TIA stabilizira stanje pacijenta. Kirurško liječenje se provodi po mogućnosti na ekstrakranijalne tip okluzije.

Dodatne indikacije za operativno liječenje stenoze i opstrukcije karotidnih arterija je izolovan: TIA nedavno završenom ishemijskog moždanog udara sa minimalnim neurološkim poremećajima, asimptomatski okluzija cervikalnom području BCA više od 70%, embolijski izvora postoje u ekstrakranijalne arterija, arterijske dotok krvi nedovoljno mozak sindrom.

Ako parcijalna okluzija operacija selekcije karotidnih arterija su: stenta i CEA (ili everzija klasične). Potpune opstrukcije vaskularnog lumena je indikacija za stvaranje ekstra intrakranijalnog anastomoza - novi način dotoka krvi da zaobiđu okludiranih dio. Kada je sigurnost ICA lumena subklavije preporučene obschesonnoe protetike, sa svojim opturacije - subklavijalni-naruzhnesonnoe protetici.

Predviđanje i prevenciju

Prema generalizirani podataka asimptomatske parcijalna okluzija karotidne arterije do 60% u 11 slučajeva od 100 u pratnji razvoj moždanog udara više od 5 godina. Kada sužavanje lumena arterije do 75% rizik od ishemijskog moždanog udara - 5,5% godišnje. U 40% bolesnika sa kompletnim okluzijom unutarnje karotidne ishemijskog moždanog udara razvija u prvoj godini svog nastanka. Obavljanje preventivnih operacija bi se smanjio rizik od moždanog udara.

Mjere usmjerene na prevenciju arterijske okluzije uključuju otkup loših navika, pravilnoj ishrani, borbi protiv pretilosti, lipida u krvi profila korekcija, pravovremeno liječenje kardiovaskularnih bolesti, vaskulitis i nasljedne bolesti (npr razne koagulopatije).