DIC

DIC (distribuirani intravaskularne koagulacije, trombogemorragichesky sindrom) - krvarenje dijateza, Okarakterisan naglog ubrzanja intravaskularne koagulacije, praškastih obliku krvnih ugrušaka u microcirculatory mrežu razvoja hipoksični i nekrotičnog-degenerativnih mjerenja tijela. DIC je pacijent život opasne zbog rizika od velikih, loše trenutno tretira krvarenja i disfunkcije akutne organa (uglavnom, pluća, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, jetra, slezina), koji ima ogromne microcirculatory mreže.

DIC se može smatrati kao nepravilan zaštitni odgovor u cilju otklanjanja krvarenje ako su oštećeni krvni sudovi i izolaciju organizma od pogođeni tkiva. Incidencija DIC u raznim granama praktične medicine (hematologiju, reanimaciju, operacije, ginekologije i akušerstva, trauma, i dr.) Da li je dovoljno velik.

Uzroci DIC

DIC razvija u bolesti povezanih sa oštećenje tkiva, vaskularni endotel, i krvna zrnca pratili mikrogemodinamicheskimi poremećaja hemostaze i hiperkoagulabilnog prelazak na.

Glavni uzrok DIC pojaviti septičke komplikacije bakterijskih i virusnih infekcija, šok bilo koje vrste. DIC je često povezana akušerskim patologija - teška gestosis, prezentacija i preuranjeno odvajanje posteljice, fetalne smrti, amnionske tekućine embolija, ručno uklanjanje posteljice, atopijskog maternice krvarenje, i carski rez.

Razvoj tromba sindrom može pokrenuti metastatskog karcinoma (Rak pluća, raka želuca), Extensive povrede, opekotine, ozbiljne operacije. DIC često prati transfuzije krvi i krvnih komponenata, transplantacije tkiva i organa, vaskularne proteze i srčanim zaliscima, upotreba kardiopulmonalne obilaznice.

Doprinose do pojave DIC su kardiovaskularne bolesti, koja se javlja sa hyperfibrinogenemia, povećanje viskoznosti i smanjenje protoka krvi, mehanički prepreka za protok krvi aterosklerotskog plaka. Od DIC može dovesti do uzimanja lijekova (OK, ristomycin, diuretici), akutna trovanja (npr zmija otrov) i alergijske reakcije.

Patogeneza DIC

Neuspjeh hemostaze u DIC je zbog hiperstimulacije koagulacije i rapidno antikoagulansa i fibrinolitik sistema, hemostaze.

razvoj DIC uzrokovana različitim faktorima, koji se pojavljuju u krvotoku i direktno aktivirati proces zgrušavanja, ili nositi preko posrednika koji djeluju na endotel. Kao aktivatori DIC mogu djelovati toksina, bakterijski enzimi, amnionske tekućine, imuni kompleksi, stres kateholamina, fosfolipidi, smanjen minutni volumen i protok krvi, acidoza, hipovolemija et al.

razvoj DIC je niz od 4 faze.

I - početnoj fazi hiperkoagulabilnog intravaskularne agregacije i ćelija. Zbog izbacivanja u krvi ili tromboplastinsko tkiva supstanci koje imaju tromboplastinopodobnym okidač akcije i unutrašnjeg i spoljašnjeg puteva koagulacije. To može trajati od nekoliko minuta i sati (akutni) do nekoliko dana ili meseci (hronična).

II - progresivni potrošnja fazi koagulopatije. Karakteriše nedostatak fibrinogena, trombocita i plazma faktori kao rezultat viška potrošnje za trombozu i neadekvatne kompenzacije.

III - u kritičnoj fazi sekundarne fibrinolize i antikoagulacionog izrazio. Označena debalansa u hemostatskih proces (afibrinogenemia, akumulacija patoloških proizvoda, uništavanje crvenih krvnih zrnaca) sa usporavanje zgrušavanja krvi (do potpune nemogućnosti ugrušak).

IV - korak smanjenje. Posmatrano sve preostale fokalne distrofije i nekrotične promjene u tkivima pojedinih organa i ozdravljenja ili komplikacija akutnog zatajenja organa.

Klasifikacija DIC

Prema težini i ubrzava razvoj DIC može biti akutna (uključujući munje), subakutni, hronični i relapsno.

Sindrom akutnog obliku tromba se događa kada masivna oslobađanje tromboplastinsko u faktorima krvi i slično (za akušerskih bolesti, opsežna operacija, trauma, opekotine, sindrom produženog kompresije tkiva). Odlikuje se brzim promjena faza DIC, odsustvo normalnog zaštitni mehanizam antikoagulantne. Subakutni i kronični oblici DIC povezana sa velikim promjenu vaskularne endotelne površine (npr zbog aterosklerotskih naslaga), U svojstvu aktiviranje supstancu.

DIC se može pojaviti lokalno (ograničeni, u jednom telu) ili generalizirani (koji utiču na više organa ili čitavog organizma). Prema kompenzacijske potencijal tijela da razlikujemo kompenzirati, subcompensated i dekompenzirano DIC. Nadoknađen oblik asimptomatski microbunches lysed kroz unapređenje fibrinolize, faktora koagulacije pune se iz rezervi i biosinteze. Subcompensated oblik se manifestira u obliku gemosindroma tyazhesti- umjereni astma - odlikuje kaskadu reakcija reaktivne fibrinolize, neuspjeh koagulacija procese nesvorachivaemostyu krvi.

DIC se može javiti u isto prokoagulantnog aktivnost i vaskularne-trombocita hemostaze (mješoviti patogeneza) ili sa dominaciju aktivnosti jednog od njih.

DIC simptomi

Kliničke manifestacije DIC određuju stopu razvoja i obimu lezije, faze procesa, stanje kompenzacijskih mehanizama, slojeva induktor simptome bolesti. U srcu DIC je složen trombogemorragicheskih reakcije i disfunkcije organa.

U akutnom simptomatske obliku brzo (nekoliko sati) razvija generalizirani DIC, koji se odlikuje stanju šoka sa hipotonija, gubitak svijesti, znakova plućni edem i akutna respiratorna insuficijencija. Gemosindrom izrazio povećava krvarenje, masivna i obilno krvarenja (plućno krilo, maternice, luk, gastrointestinalni). Karakteriše razvoj fokusa ishemijskog infarkta distrofije, pancreatonecrosis, erozivnim i ulceroznog gastroenteritis. Fulminantne oblik DIC karakterizira amnionske tekućine embolija, koagulopatije kada brzo (nekoliko minuta) ide u kritičan korak, i kardiopulmonalne pratnji hemoragičnog šoka. Smrtnost majke i djeteta u ovom obliku DIC se približava 80%.

Subakutni oblik DIC je lokalni s povoljniji kurs. Blago ili umjerenim gemosindrom vidi petehijalna ili odvod hemoragijski osip, modrice i hematomi, poboljšane krvarenje iz uboda i rane, krvarenje sluzokože (ponekad - "krvavi znoj", "krv suze"). Koža postaje bleda izgled, marbling, postaje hladan na dodir. U tkivima bubrega, pluća, jetra, nadbubrežne žlijezde, gastrointestinalni trakt razviti edem, hiperemija oštar, intravaskularne koagulacije, kombinacija više žarišta nekroze i krvarenja. Najčešći - hronični oblik DIC je često asimptomatska. Ali progresije osnovne bolesti se povećava manifestacije hemoragijski dijateza i disfunkcije organa.

DIC u pratnji astenični sindrom, loše zarastanje rana, pridruživši gnojnim infekcije, razvoj keloidi. Za DIC hemocoagulation komplikacije uključuju šok, akutna respiratorna insuficijencija, OPN, jetra nekroze, peptički ulkus, infarkt crijeva, pankreasa, ishemijskog moždanog udara, akutne hemoragijski anemija.

Dijagnoza DIC

Da se uspostavi DIC potrebna temeljita istoriju potragu za etiološki faktor analize kliničkih podataka i laboratorijskih testova (opštu analizu krvi i urina, bris krvi, zgrušavanje, uzorci paracoagulation, ELISA). Važno je da procijene prirodu krvarenja, koagulopatije razjasniti fazi, što odražava dubinu nepravilnosti.

Za DIC odlikuje petehijalna-gematomnaya krvarenja, krvarenja iz više lokacija. U hypercoagulation malosimptomno struja je otkriven samo laboratorijskim metodama. Obavezna skrining testovi uključuju određivanje broja trombocita, fibrinogena, aPTT, protrombinskog vremena i trombina, vrijeme zgrušavanja Li-White. Studija intravaskularne koagulacije markera - i SFMC FDP, D-dimer ELISA i paracoagulation uzoraka pomaže potvrditi DIC.

Kriterije DIC su prisustvo fragmentiranih eritrocita u manjak razmaza krvi, broj trombocita i fibrinogena, čime se povećava koncentracija PDF pada antitrombina III aktivnost u serumu, APTT i vrijeme trombina produženje, odsustvo ili stvaranja nestabilnosti ili ugruška in vitro. Procjena funkcionalnog statusa "šok tijela": pluća, bubrega, jetre, kardiovaskularni sistem i mozak. DIC je potrebno da se razlikuje od primarnog fibrinolize coagulopathic drugim sindromima.

DIC tretman

Uspjeh tretmana DIC je moguće kada se rano otkrije. Aktivni terapijske mjere su potrebne u teškim simptomima krvarenja i zatajenja organa. Pacijenti sa DIC treba u bolnici u ICU i mehaničku ventilaciju, ako je potrebno, aktivni anti šok terapija. Kada malosimptomno DIC glavni predstavljeni lijek pozadini patologije korekcija hemodinamskih parametara i funkcionalnih poremećaja organa.

Akutna DIC zahtijeva hitno otklanjanje njenih uzroka, kao što su hitne isporuke, histerektomija - sa akušerskih patologija ili antibiotik - u septičke komplikacije. Da biste uklonili hiperkoagulabilnog prikazani upravljanje antikoagulansi (heparin), antiagregaciona agenata (zvučni trentala), fibrinolytics. Pacijenti trebaju biti pod stalnim dinamičku kontrolu hemostaze.

Kao izmjenu terapije DIC primjenjuje transinfuzii svježe smrznuta plazma, crvena krvna zrnca ili trombocita (nivo trombocita na pada ili Hb) - krioprecipitat (na otkazivanje srca) Saline. Kada je krvarenje, opasne po život, to je moguće imenovanje antifibrinolitiåkom agenata (aminocaproic do vas, inhibitori proteaze). Krvarenja u koži i ranu zavoj sa Dicynonum je hemostatskih spužvom.

Prema iskazu koriste kortikosteroidi, terapija kisikom, plazmafereze. Da biste vratili mikrocirkulaciju i poremećenih funkcija organa propisane angioprotectors, nootropics, posindromnuyu terapije. U slučaju akutnog zatajenja bubrega hemodijalizu, hemodijafiltraciju. U kroničnoj DIC je poštapalica za korištenje antiagregacionom agenata, vazodilatatori, postoperativne - heparin.

Predviđanje i sprečavanje DIC

Predviđanje DIC - varijabilnost ovisi o glavnim etiološki značajne bolesti, ozbiljnost poremećaja hemostaze i pravovremeno liječenje. U akutnoj smrtonosni nije isključeno DIC što je rezultiralo velikim nepremostiv gubitak krvi, šoka, akutno zatajenje bubrega, akutne respiratorne insuficijencije, unutrašnje krvarenje. Upozorenje DIC je da se identifikuju pacijenti pod rizikom (posebno kod trudnica i starijih osoba), liječenje osnovne bolesti.