Trikuspidna insuficijencije

Trikuspidne insuficijencija - pravo srčane mane odlikuje nepotpunim zatvaranja AV otvora trikuspidna ventil, što je praćeno patološki regurgitacija sistolički krvi iz desne komore u desnu pretkomoru. među stečene srčane mane reumatskih etiologija trikuspidne insuficijencije se javlja u 15-30% slučajeva. U kardiologiji za ehokardiografiju trikuspidne insuficijencije I stepena otkrivene čak i kod zdravih ljudi.

Trikuspidne insuficijencija može biti praćen od strane drugih urođene srčane mane: atrijalnim septalni defekt, foramen ovale, ispravljeno transpozicije velikih brodova. trikuspidna stenoza ili insuficijencija može uključivati ​​u kombinaciji strukturu mitralne i trikuspidne aorte-vice.

Uzroci trikuspidne insuficijencije

Kongenitalna trikuspidne insuficijencija može biti uzrokovana Ebsteinova anomalija, hipoplazije ili anomalija broj ventil zaliske, vezivno tkivo displazija u Marfan sindroma i Ehlers-Danlosov sindrom.

Stečena primarni trikuspidna ventil je češći i može biti uzrokovan različitih razloga. Najčešći uzrok trikuspidne insuficijencija reumatizam. Rekurentna reumatske endokarditis dovodi do zadebljanja i gužvanje zaliske, zadebljanje i skraćenje niti tetive. Emerging trikuspidne insuficijencija u većini slučajeva u kombinaciji sa stenozom prava AV otvaranja (u kombinaciji trikuspidna malformacija). Izolovani trikuspidne insuficijencija reumatskih etiologije je izuzetno rijetko.

Još jedan relativno rijedak uzrok trikuspidne insuficijencije mogu djelovati traumatično rupture papilarnih mišića, karcinoid sindrom (pri rak jajnika, rak tankog crijeva, bronhogenog Rak pluća) infektivni endokarditis zavisnika.

Slučajevi sekundarne trikuspidne insuficijencije mogu biti povezani sa dilatacija anulusa fibrosus u dilatativna kardiomiopatija, plućne hipertenzije visoki stupanj-slabljenje desne komore miokarda plućno srce, hroničnog zatajenja srca, miokarditis, myocardiodystrophy. Trikuspidne insuficijencija komplikovano za 90% mitralne defekata (sve mitralna stenoza). Razvoj sekundarnih trikuspidne insuficijencije mogu promovirati rupture papilarnih mišića u toku infarkta miokarda desnoj komori. Prolazne trikuspidna insuficijencija ventil u novorođenčadi javlja sa ishemijskim disfunkcijom desne komore zbog fetalna hipoksija, acidoze i hipoglikemija.

Trikuspidne regurgitacija može razviti ili napredak nakon obavljanja mitralna komisurotomija.

Klasifikacija trikuspidne insuficijencije

Dakle, princip etiološki razliku između stečenih i urođenih, primarni (organski) i sekundarne (funkcionalna) trikuspidne insuficijencije. Organska neuspjeh može biti uzrokovana deformacija, bora, kalcifikacije stvorok- funkcionalne trikuspidalnih insuficijencija - zalistaka disfunkcija (papilarnih mišića, žilni akorda anulusa fibrosus).

S obzirom na ozbiljnost regurgitacije određuje se ehokardiografiju, razlikovati stepen trikuspidne insuficijencije 4:

• I - minimalna regurgitacija bez izazivanja hemodinamske nestabilnosti;
• II - reverse krvi jet na udaljenosti od 2 cm od trikuspidna ventil;
• III - regurgitacija protok na udaljenosti od više od 2 cm od trikuspidna ventil;
• IV - teška regurgitacija na znatan udaljenosti u desnom atriju šupljine.

Ima hemodinamike u trikuspidalnim insuficijencije

Trikuspidne insuficijencija prati povratak krvi tokom sistole desne komore u desno atrij, u kojoj istovremeno prima krv iz vene kave. Blago trikuspidne insuficijencija kompenzirana poboljšane performanse desnog srca, što dovodi do njihovog proširenja i hipertrofiju. Međutim, zbog ograničenog kompenzacijske kapaciteta desne pretkomore, trikuspidna insuficijencija u ranim razvoju venski zastoj u sistemskoj cirkulaciji.

U slučaju teške trikuspidne insuficijencije i veliku količinu regurgitacije preliva ne samo pravo atrij, ali i sistem vena, prije svega - jetre i jugularne. Povećan venski pritisak uzrokuje sistolički pulsiranje velikih vena. Sistolički pritisak u desnom atriju dramatično povećava i 10-25 mm Hg. Art. (Po stopi od oko 3 mm Hg.) -. Dijastolički krvni pritisak u desnoj komori je također povećana. Označena dilatacija desne pretkomore može biti u pratnji svog tromboze, PE i fibrilacija atrija, uzrokujući krvotoka dekompenzacija i smrti.

Simptomi trikuspidne insuficijencije

U novorođenčadi s urođenim trikuspidalnim insuficijencijom otkrivene teške srčane insuficijencije i cijanoza. U 25% od početne manifestacija trikuspidne insuficijencije je razvoj supraventrikularne tahikardije (u kombinaciji s Ebštajnova anomalija WPW sindrom) Ili fibrilacija atrija.

U starijim uzrastima, žalili na slabost, umor pri minimalnom naporu, otežano disanje, palpitacije, srce boli, hemoptysis, težine u pravo hipohondrijumu, dispeptične poremećaji (mučnina, povraćanje, nadutost). Kada stagnacije u sistemskoj cirkulaciji su u prilogu periferni edem, pleurorrhea, ascites, hepatomegalijom.

Ispitivanje pacijenta otkriva trikuspidne insuficijenciju natečenost lica, plavkasto-ikteričan bojenje kože i distalne dijelove tijela, venske pulsiranje vratu, ispred grudi i uvećana jetra. može nastati zbog portalne hipertenzije gastrointestinalnog krvarenja.

U trudnica sa trikuspidalnim insuficijencijom trudnoće može biti komplikovano preeklampsije, insuficijencije posteljice, preranog rođenja.

Dijagnoza trikuspidne insuficijencije

Kada auskultacionom pregled otkrio je sistolički šum u sabljast proces i na nivou V-VII međuprostorom u lijevi rub prsne kosti, gore sa duboko, i druge akustične pojave izazvane istovremenom defekata. zvuci se čuju "šamaranje plovi" pod trikuspidne ventil prolaps. Udaraljke određuje raseljavanje granica u odnosu srčanih tupost na desnoj strani.

Dijagnostika sa trikuspidne insuficijencijom polypositional uključuju grudi X-zraka, X-zraka srca sa kontrastom jednjak phonocardiography, EKG, ehokardiografija sa Doppler, zvučeći desnog srca ventrikulografija, venografije jugularne i drugi.

Elektrokardiografsko podataka u trikuspidalnih insuficijencije dokaza hipertrofije i preopterećenje desnog srca, ritam i provođenje poremećaja (paroksizmalne tahikardije, fibrilacija atrija, AV blok). Fonokardiograficheskimi trikuspidne insuficijencija simptomi su smanjenje amplitude prvog ton u ventil projekciji sistoličkog bend u obliku buke. Radiografski određuje proširenje sjene desne pretkomore i komore, u venae cavae bez znakova zagušenja u plućnu cirkulaciju.

Tokom srčani ultrazvuk otkrivene hipertrofije zidova i dilatacija šupljine prava srca, trikuspidna ventil deformacije (reumatizam), proširenje anulusa fibrosus (sekundarna trikuspidne insuficijencije), prisustvo vegetacije na krilima (za bakterijski endokarditis), raseljavanje zakrilaca ventila (tokom Ebsteinova anomalija) prateći CHD i t. d. u odnosu područje mlaza na desnoj atrij određuje ozbiljnost regurgitacije.

Jugularne venogramu karakterizira izražen V-talasa, od kojih je visina ovisi o stupnju trikuspidne regurgitacije. U toku izvođenja prava ventrikulografija obavlja registracija regurgitacija protoka i eliminaciju dodatnih anomalija. Sondiranje pravo srce da odredi pritiska u desnom atriju, komora, plućna arterija, procijeniti reverzibilnosti hipertenzija i da planiraju hirurško lečenje trikuspidne insuficijencije.

Tretman trikuspidne insuficijencije

Konzervativna Upravljanje trikuspidne insuficijencije je prvenstveno palijativna i ima za cilj da se bore protiv zatajenja srca i plućne hipertenzije. Pacijenti su dodijeljena diuretici, venski vazodilatatori, ACE inhibitori, beta blokatori, srčanih glikozida, metabolički droge, antikoagulansi. Ako postoji hidrotoraks pribjegavanje pleuralne punkcije ili drenirovaniya- akumulacije ako eksudata u trbušnoj šupljini - na paracenteze.

operacija stepen nije navedeno u trikuspidalnim insuficijencije I. Razlozi za operacije na srcu su hemodinamski značajne poremećaje u trikuspidalnih insuficijencije II-IV stepen. Glavne vrste operacija su plastične trikuspidne ventil i trikuspidna ventil proteze biološki ili umjetnih proteza. prednost protetike u infektivni endokarditis, bruto strukturne promjene ventila anuloplastika neefikasnosti.

Hirurško lečenje trikuspidne insuficijencije je povezan s rizikom od protetske endokarditisa, degeneracija biološkog proteze, tromboza ili kalcifikacije umjetne proteze, AV blok.

Predviđanje i sprečavanje trikuspidne insuficijencije

Faktori koji paralizira prirodnog toka trikuspidne insuficijencije, služe organske promjene ventila, prisustvo drugih srčanih mana, teška cirkulacije insuficijencije. Smrt pacijenata obično nastaje zbog progresivnog zatajenja srca, pneumonija, plućna embolija. Razvoj sekundarnih trikuspidne insuficijencije se također smatra lošom prognozom.

5-godišnje preživljavanje je 70% anuloplastika nakon proteze 62-66%. Pacijenata koji se podvrgavaju zamjena trikuspidne ventila umjetnih proteza je prikazan na antikoagulansima, sprečavanje infektivni endokarditis.

Osnova trikuspidne prevencije insuficijencije relapsa služi upozorenja reumatizam, liječenje osnovne bolesti da spriječi razvoj relativne insuficijencije ventil, sistematsko posmatranje kardiologije i kardiohirurgije.